丹酚酸Y

产品名称: 丹酚酸Y
英文名: Salvianolic acid Y
中文别名:
英文别名: 2-epi-Salvianolic acid B; Orthosiphoic acid B
Cas 号: 1638738-76-7
产品编码:BP4847
分子式: C₃₆H₃₀O₁₆
分子量: 718.62
来源:
化合物类型: 苯丙素类(Phenylpropanoids)

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。

可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

丹酚酸Y的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类与疾病的漫长斗争史中扮演着不可替代的角色。源自传统中药的活性成分，因其独特的化学多样性和生物活性，一直是现代新药研发的热点领域。丹参（Salvia miltiorrhiza Bunge），作为唇形科鼠尾草属的多年生草本植物，其干燥根及根茎是中医临床中应用最为广泛的活血化瘀药之一，素有“一味丹参，功同四物”之美誉。丹参的药理活性主要归因于两大类化学成分：脂溶性的丹参酮类（如丹参酮IIA、隐丹参酮）和水溶性的丹酚酸类（Salvianolic acids）。其中，丹酚酸类化合物以其显著的抗氧化、抗炎、抗凋亡及心血管保护作用而备受关注。

丹酚酸Y（Salvianolic acid Y, Sal Y）是近年来从丹参中分离鉴定出的一种新型水溶性酚酸类化合物。尽管其平面结构与著名的丹酚酸B（Salvianolic acid B, Sal B）相同，均为四聚咖啡酸衍生物，但二者在立体化学构型上存在差异，这赋予了丹酚酸Y独特的生物活性谱。初步研究表明，丹酚酸Y能够有效挽救由过氧化氢（H₂O₂）诱导的细胞损伤，提示其具有强大的细胞保护潜力，尤其是在氧化应激相关疾病，如心肌缺血再灌注损伤中可能发挥重要作用。

心肌缺血（Myocardial ischemia）是由于冠状动脉供血不足，导致心肌细胞氧供与需求失衡，进而引发的一系列病理生理过程。持续的缺血会导致心肌细胞能量代谢障碍、酸中毒、离子稳态失衡，最终引发细胞凋亡或坏死。而再灌注治疗虽然恢复了血供，但伴随而来的氧化应激爆发、钙超载、炎症反应等“再灌注损伤”往往进一步加重了心肌损伤。因此，寻找能够多靶点、多途径干预心肌缺血损伤的天然活性分子，具有重要的临床意义。丹酚酸Y因其独特的化学结构和初步显现的生物活性，成为了一个极具研究价值的候选分子。本文将从化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景等方面，对丹酚酸Y的研究进展进行系统综述，以期为该化合物的深入开发与利用提供参考。

化学结构与理化性质

丹酚酸Y属于水溶性酚酸类化合物，其化学结构是理解其生物活性的基础。从化学分类上看，丹酚酸Y是丹参中一类典型的由咖啡酸（Caffeic acid）单元通过酯键或碳-碳键聚合而成的低聚酚酸。具体而言，丹酚酸Y与丹酚酸B共享相同的平面分子式（C₃₆H₃₀O₁₆）和平面结构，即由三分子丹参素（Danshensu）和一分子咖啡酸缩合而成的四聚体。然而，二者在立体化学上存在关键差异，属于非对映异构体关系。这种构型上的细微差别，可能导致其与生物大分子（如蛋白质、酶）的相互作用模式不同，从而产生差异化的药理活性。

在理化性质方面，丹酚酸Y的分子量为718.6200 g/mol，属于小分子化合物范畴。其脂水分配系数（LogP）为2.4667，表明该化合物具有一定的亲脂性，但总体偏向于中等极性。拓扑极性表面积（Topological Polar Surface Area, TPSA）高达278.0400 Ų，这主要归因于其分子结构中存在大量的酚羟基和羧基。高TPSA值通常意味着化合物具有良好的水溶性，但同时也预示着其跨膜被动扩散能力可能受限。丹酚酸Y的水溶性测定值为0.1280 mg/mL，属于微溶级别。这一特性与其高TPSA值相符，但较低的LogP值又提示其并非完全亲水。综合来看，丹酚酸Y的溶解性介于脂溶和水溶之间，这种两亲性可能有助于其在生物体内的分布和与靶点的结合。

此外，丹酚酸Y的分子结构中含有多个酚羟基，这些基团是其发挥抗氧化活性的关键药效团。酚羟基能够提供氢原子，有效清除自由基，从而中断脂质过氧化链式反应。同时，分子中的多个酯键在体内可能被酯酶水解，释放出丹参素等活性单体，这些代谢产物也可能协同发挥药效。从化学稳定性角度看，丹酚酸类化合物对光、热和碱性环境较为敏感，易发生氧化降解或异构化，这对其提取、分离、储存及制剂开发提出了特殊要求。血脑屏障（BBB）穿透性预测显示丹酚酸Y的穿透能力较低，这提示其主要作用于外周组织，尤其是心血管系统，而中枢神经系统可能并非其主要作用部位。hERG抑制预测结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，提示其无明显的致突变性，初步安全性良好。

植物来源与提取方法

丹酚酸Y主要来源于唇形科植物丹参（Salvia miltiorrhiza Bunge）的干燥根及根茎。丹参在我国分布广泛，主产于四川、山东、河南、陕西等地，其中以四川中江和山东日照所产的丹参品质尤佳，有效成分含量较高。除了正品丹参外，同属植物如南丹参（Salvia bowleyana Dunn）、甘西鼠尾草（Salvia przewalskii Maxim.）等也可能含有丹酚酸Y，但含量通常较低。丹酚酸Y在丹参中的含量远低于其主要同分异构体丹酚酸B，属于微量活性成分，这给其分离纯化带来了一定挑战。

丹酚酸Y的提取方法通常借鉴丹酚酸类成分的经典提取工艺，并在此基础上进行优化以提高其得率和纯度。由于丹酚酸类化合物极性较大，且对热敏感，因此提取过程需格外注意条件控制。常用的提取方法包括：

1. 溶剂提取法：这是最基础的方法。通常采用水或不同浓度的乙醇（如30%-70%乙醇）作为提取溶剂。考虑到丹酚酸Y的极性，采用低浓度乙醇（如30%-50%）回流提取或冷浸提取效果较好。提取温度应控制在较低范围（如40-60℃），以避免高温导致成分降解。提取时间一般为1-2小时，重复提取2-3次。该方法操作简单，但选择性差，提取物中杂质较多，后续纯化难度大。

2. 超声辅助提取法：利用超声波的空化效应和机械振动，可以加速溶剂对植物细胞的渗透，促进目标成分的溶出。与常规回流提取相比，超声辅助提取可显著缩短提取时间（通常为30-60分钟），降低提取温度，提高丹酚酸Y的提取率。该方法效率高，适用于实验室小规模制备。

3. 酶辅助提取法：针对丹酚酸Y可能存在于植物细胞壁中或被其他大分子包裹的情况，可在提取前加入纤维素酶、果胶酶等，破坏细胞壁结构，从而提高目标成分的释放效率。酶解条件（如pH、温度、酶浓度）需根据具体酶种进行优化。该方法条件温和，绿色环保，但成本相对较高。

提取得到的粗提物需经过一系列纯化步骤才能获得高纯度的丹酚酸Y。主要的纯化手段包括：

• 大孔吸附树脂柱色谱：这是分离纯化丹酚酸类成分最常用的方法。常用的树脂型号有HPD-100、AB-8、D101等。通过梯度洗脱（如水-乙醇体系），可以初步富集丹酚酸Y，去除糖类、蛋白质等强极性杂质。
• 聚酰胺柱色谱：聚酰胺对酚类化合物有特殊的吸附作用，利用氢键吸附原理，可以高效分离丹酚酸Y与结构类似的丹酚酸B等其他酚酸。通常采用水-甲醇或水-乙醇体系进行梯度洗脱。
• 制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）：对于获得高纯度（>98%）的丹酚酸Y单体，制备型HPLC是必不可少的最终纯化步骤。通常采用反相C18色谱柱，以乙腈-水（含少量甲酸或乙酸）为流动相进行等度或梯度洗脱。由于丹酚酸Y与丹酚酸B为同分异构体，在HPLC上分离难度较大，需要精细优化色谱条件，如调整流动相比例、pH值或使用手性色谱柱。

药理活性研究

丹酚酸Y作为丹参中一种新型的活性成分，其药理活性研究尚处于起步阶段，但已有的研究结果已显示出其在心血管保护，特别是抗心肌缺血方面的巨大潜力。

1. 抗氧化与细胞保护作用

这是丹酚酸Y最核心的药理活性之一。氧化应激是心肌缺血再灌注损伤的关键病理环节。研究表明，丹酚酸Y能够显著挽救由H₂O₂诱导的多种细胞（如心肌细胞H9c2、内皮细胞）的损伤。其作用机制主要与其强大的自由基清除能力有关。丹酚酸Y分子中的多个邻二酚羟基结构，能够作为氢供体，有效清除超氧阴离子（O₂⁻·）、羟自由基（·OH）、过氧亚硝基阴离子（ONOO⁻）等活性氧（ROS）和活性氮（RNS）物种。此外，它还能螯合过渡金属离子（如Fe²⁺、Cu²⁺），抑制Fenton反应，从而从源头上减少ROS的产生。通过降低细胞内ROS水平，丹酚酸Y能够抑制氧化应激诱导的线粒体膜电位（ΔΨm）下降，减少细胞色素c的释放，进而阻断线粒体途径的细胞凋亡。

2. 抗凋亡作用

细胞凋亡是心肌缺血损伤后心肌细胞丢失的主要形式。丹酚酸Y被证实具有显著的抗凋亡活性。在H₂O₂或缺氧/复氧（H/R）损伤模型中，丹酚酸Y处理能够上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，同时下调促凋亡蛋白Bax的表达，从而增加Bcl-2/Bax的比值。这一比值的升高有助于稳定线粒体膜，抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，减少细胞色素c和凋亡诱导因子（AIF）等促凋亡因子的释放。此外，丹酚酸Y还能抑制caspase-3和caspase-9的活化，最终减少DNA片段化，保护细胞免受凋亡。这种对凋亡信号通路的调控，是其保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤的重要机制之一。

3. 抗炎作用

炎症反应在心肌缺血损伤的进展和修复过程中扮演着双重角色。过度的炎症反应会加重心肌损伤。丹酚酸Y展现出一定的抗炎活性。在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞或心肌缺血模型中，丹酚酸Y能够抑制促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS，由NOS2基因编码）的表达，减少一氧化氮（NO）的过量产生。这种抗炎作用可能与其抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的激活有关。通过减少炎症介质的释放，丹酚酸Y有助于减轻心肌组织的炎症浸润和损伤。

4. 血管保护作用

除了对心肌细胞的直接保护作用，丹酚酸Y还可能通过保护血管内皮细胞功能来发挥心血管保护效应。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的始动环节。丹酚酸Y能够抑制氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）或高糖诱导的内皮细胞损伤，保护内皮屏障的完整性。它还能调节血管活性物质的平衡，例如，通过上调内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化，促进NO的生成，从而发挥血管舒张作用。此外，丹酚酸Y对血管紧张素转换酶（ACE）的抑制作用也值得关注，这可能有助于降低血压，改善心肌重构。

作用机制与分子靶点

丹酚酸Y的药理活性并非单一机制所能解释，而是通过多靶点、多信号通路协同作用的结果。结合现有研究及已知的丹酚酸类化合物作用模式，丹酚酸Y的分子机制可归纳如下：

1. 调控氧化应激与抗氧化防御系统

丹酚酸Y不仅直接清除自由基，更重要的是它能激活内源性抗氧化防御系统。其关键靶点之一是核因子E2相关因子2（NFE2L2，即Nrf2）。Nrf2是细胞应对氧化应激的核心转录因子。在正常生理状态下，Nrf2与Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）结合，处于被抑制状态。当丹酚酸Y进入细胞后，其酚羟基结构可能直接修饰Keap1的巯基，导致Nrf2从Keap1上解离并转位进入细胞核。在核内，Nrf2与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动下游一系列抗氧化酶基因的转录，如血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等。通过上调这些酶的表达，丹酚酸Y能够增强细胞整体的抗氧化能力，从而更持久、更有效地抵抗氧化应激损伤。

2. 调节细胞凋亡与存活信号通路

丹酚酸Y对细胞凋亡的调控涉及多条信号通路。除了直接调节Bcl-2家族蛋白外，它还能影响丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和SIRT1信号通路。

• MAPK通路：MAPK家族包括ERK、JNK和p38 MAPK。在心肌缺血再灌注损伤中，JNK和p38 MAPK通常被过度激活，促进细胞凋亡；而ERK的激活则主要介导细胞存活信号。研究表明，丹酚酸Y能够抑制JNK和p38 MAPK的磷酸化，同时可能促进ERK的磷酸化，从而将信号平衡从促凋亡转向促存活。MAPK1（即ERK2）是其作用的关键靶点之一。
• SIRT1信号通路：SIRT1是一种NAD⁺依赖的组蛋白去乙酰化酶，在调节细胞代谢、应激抵抗和衰老中发挥重要作用。丹酚酸Y被发现能够上调SIRT1的表达和活性。活化的SIRT1可以脱乙酰化并激活多种下游靶蛋白，如过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、p53和叉头框蛋白O（FoxO）等。通过SIRT1通路，丹酚酸Y可以增强线粒体生物合成、抑制p53介导的凋亡、并激活FoxO依赖的抗氧化基因表达，从而多维度保护心肌细胞。

3. 抑制炎症反应

丹酚酸Y的抗炎作用主要与抑制NF-κB信号通路有关。NF-κB是炎症反应的核心转录因子。在静息状态下，NF-κB与其抑制蛋白IκB结合，存在于细胞质中。当受到TNF-α、IL-1β或ROS等刺激时，IκB激酶（IKK）被激活，导致IκB磷酸化并降解，释放出NF-κB。释放的NF-κB转位进入细胞核，启动多种促炎基因（如TNF、IL-6、NOS2）的转录。丹酚酸Y可能通过抑制IKK的活性或直接干扰NF-κB的DNA结合能力，来阻断NF-κB通路的激活，从而下调炎症因子的表达。此外，丹酚酸Y对PPARG（过氧化物酶体增殖物激活受体γ）的潜在调节作用也值得关注。PPARG的激活通常具有抗炎和改善胰岛素抵抗的作用，丹酚酸Y可能通过激活PPARG来协同抑制炎症。

4. 改善能量代谢与线粒体功能

心肌缺血时，线粒体功能障碍是导致细胞死亡的关键。丹酚酸Y能够通过激活SIRT1-PGC-1α轴来促进线粒体生物合成，改善线粒体功能。此外，它还可能通过稳定线粒体膜电位、抑制mPTP开放来保护线粒体。HIF1A（缺氧诱导因子1α）是细胞适应低氧环境的关键转录因子。在缺血早期，HIF1A的稳定可以诱导一系列促存活基因的表达，如血管内皮生长因子（VEGF）、促红细胞生成素（EPO）和糖酵解酶等。丹酚酸Y可能通过调节HIF1A的稳定性，在缺血条件下促进血管新生和能量代谢的代偿性改变，从而帮助心肌细胞适应低氧环境。

5. 调节血管功能

丹酚酸Y对血管功能的调节涉及多个靶点。其对ACE的抑制作用类似于经典的ACE抑制剂，可以减少血管紧张素II（Ang II）的生成，从而发挥血管舒张和抗心肌重构作用。同时，它还能通过激活eNOS/NO通路来直接舒张血管。此外，丹酚酸Y对PPARG的激活也可能改善血管内皮功能，抑制血管平滑肌细胞增殖。

综上所述，丹酚酸Y通过作用于BCL2、IL-6、NFE2L2、HIF1A、SIRT1、MAPK1、TNF、NOS2、PPARG、ACE等多个关键靶点，形成了一个复杂的、相互交织的网络调控机制，从而实现对心肌缺血损伤的多重保护作用。

成药性评价与药代动力学

将丹酚酸Y从实验室研究推向临床应用，必须对其成药性进行系统评价。成药性（Drug-likeness）评估主要关注化合物的物理化学性质、药代动力学特性（ADME）和安全性。

1. 理化性质与类药性

如前所述，丹酚酸Y的分子量为718.62 Da，超过了经典的“Lipinski五规则”中分子量小于500的界限。其LogP为2.47，符合规则要求。然而，其氢键供体（酚羟基和羧基）和受体数量众多，导致TPSA高达278 Ų，远高于140 Ų的通常上限。高TPSA和分子量通常预示着口服生物利用度可能较低，因为跨膜被动扩散能力受限。因此，丹酚酸Y可能不属于典型的“类药”分子，更接近于“天然产物类”或“生物制剂类”特征。这提示其口服给药可能面临挑战，而注射给药或许是更优的临床给药途径。

2. 药代动力学特性（ADME）

• 吸收：由于分子量大、极性高，丹酚酸Y的口服吸收可能较差。其水溶性（0.128 mg/mL）属于微溶级别，进一步限制了其口服吸收。研究表明，丹酚酸类化合物（如丹酚酸B）的口服生物利用度普遍较低（通常低于5%）。因此，丹酚酸Y的口服吸收可能同样不理想。改善其口服吸收的策略包括：采用纳米制剂、脂质体、磷脂复合物等新型给药系统，或设计成前药。
• 分布：丹酚酸Y的蛋白结合率可能较高。其高TPSA和低BBB穿透性提示其主要分布于血浆和细胞外液，不易进入中枢神经系统。这对其发挥心血管保护作用是有利的，因为可以避免中枢副作用。其分布容积（Vd）可能较小。
• 代谢：丹酚酸Y的代谢可能主要发生在肝脏和肠道。其分子中的酯键是主要的代谢位点，可被酯酶水解，生成丹参素和咖啡酸等小分子代谢产物。这些代谢产物本身也具有生物活性，可能协同或增强母体药物的药效。此外，酚羟基也可能发生葡萄糖醛酸化和硫酸化等II相代谢反应。丹酚酸Y对CYP450酶的抑制或诱导作用尚需进一步研究。
• 排泄：鉴于其高极性和分子量，丹酚酸Y及其代谢产物可能主要通过胆汁和粪便排泄，少量通过肾脏排泄。其半衰期（t₁/₂）可能较短，需要频繁给药。

3. 安全性评价

初步的安全性评价结果令人鼓舞。hERG抑制预测为阴性，表明其引起心脏QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的风险较低。Ames试验结果为0.0，提示其无遗传毒性。这些是药物开发中的关键安全性指标。然而，全面的安全性评价仍需进行，包括急性毒性、长期毒性、生殖发育毒性以及局部刺激性等试验。鉴于其结构中含有多个酚羟基，高剂量下是否会产生促氧化效应或与其他药物发生相互作用，也需在后续研究中予以关注。

临床应用前景与展望

丹酚酸Y作为一种源自传统中药丹参的新型活性成分，凭借其独特的化学结构和多靶点作用机制，在心血管疾病，特别是心肌缺血及其相关疾病的治疗中展现出诱人的应用前景。

1. 心肌缺血再灌注损伤的治疗

这是丹酚酸Y最直接、最明确的潜在适应症。其强大的抗氧化、抗凋亡和抗炎活性，使其能够从多个环节干预心肌缺血再灌注损伤的病理过程。未来，丹酚酸Y有望开发成为急性心肌梗死患者进行溶栓或介入治疗时的辅助用药，以减轻再灌注损伤，缩小心梗面积，改善心功能。其注射剂型的开发将是首要方向。

2. 慢性心力衰竭的防治

心肌缺血是导致慢性心力衰竭的主要原因之一。丹酚酸Y通过抑制心肌细胞凋亡、改善线粒体功能、调节能量代谢以及抑制心肌纤维化（通过抑制ACE和调节PPARG等），可能对延缓或逆转心室重构、改善心功能具有积极作用。长期应用丹酚酸Y或其活性代谢产物，可能为慢性心衰患者提供一种新的治疗选择。

3. 动脉粥样硬化的干预

丹酚酸Y的抗氧化、抗炎和血管保护作用，使其具备抗动脉粥样硬化的潜力。它可以通过抑制ox-LDL诱导的内皮损伤、减少泡沫细胞形成、稳定斑块等机制，来延缓动脉粥样硬化的进展。此外，其对ACE的抑制作用也有助于控制血压，减少心血管事件风险。

4. 糖尿病心肌病

糖尿病患者常伴有心肌病变，其发病机制与氧化应激、炎症和代谢紊乱密切相关。丹酚酸Y通过激活SIRT1和Nrf2通路，改善胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱，有望对糖尿病心肌病发挥保护作用。

5. 未来研究方向

尽管前景广阔，但丹酚酸Y的研究仍面临诸多挑战，未来研究应聚焦于以下几个方面：

• 深入机制研究：利用基因敲除、RNA干扰、蛋白质组学和代谢组学等技术，更精确地阐明丹酚酸Y的直接作用靶点及其与已知靶点（如Nrf2、SIRT1、ACE）的相互作用模式。特别是要明确其与丹酚酸B在作用机制上的差异。
• 药代动力学优化：系统研究丹酚酸Y在体内的ADME过程，明确其代谢产物及其活性。开发新型给药系统（如纳米粒、脂质体、磷脂复合物、环糊精包合物等）以提高其口服生物利用度或注射给药的靶向性。
• 构效关系研究：通过合成丹酚酸Y的衍生物或类似物，系统研究其化学结构与抗氧化、抗凋亡等活性之间的关系，寻找活性更强、成药性更优的候选分子。
• 毒理学评价：进行全面的临床前毒理学研究，包括长期毒性、生殖毒性、免疫毒性等，为其进入临床试验奠定安全基础。
• 临床转化研究：在完成充分的临床前研究后，设计合理的临床试验方案，评估丹酚酸Y在健康志愿者和患者中的安全性、耐受性和初步疗效。考虑到其口服生物利用度低，初期临床试验可能更适合采用注射给药途径。

结语

丹酚酸Y作为丹参水溶性酚酸家族中的新成员，以其与丹酚酸B相同的平面结构但不同的立体构型，展现了独特的生物活性。现有研究已证实，丹酚酸Y能够通过多靶点、多通路机制，特别是通过激活Nrf2和SIRT1信号通路、调控MAPK和NF-κB通路、抑制ACE活性等，有效对抗氧化应激、抑制细胞凋亡和炎症反应，从而对心肌缺血损伤发挥强大的保护作用。其初步的成药性评价显示安全性良好，但口服生物利用度低是其临床转化面临的主要瓶颈。

尽管丹酚酸Y的研究尚处于早期阶段，但其独特的化学结构和明确的药理活性，使其成为开发新型心血管保护药物的一个极具潜力的先导化合物。未来的研究需要在深入阐明其分子机制、优化其药代动力学特性、系统评价其安全性等方面持续发力。我们有理由相信，随着研究的不断深入，丹酚酸Y及其衍生物有望在心血管疾病的治疗领域，特别是心肌缺血再灌注损伤的防治中，展现出重要的临床应用价值，为人类健康事业做出贡献。从传统中药丹参中挖掘出丹酚酸Y这样的活性分子，再次印证了天然产物是现代药物发现取之不尽、用之不竭的宝库。