产品名称: 榼藤子苷
英文名: Phaseoloidin
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 118555-82-1
产品编码:BP4223
分子式: C14H18O9
分子量: 330.289
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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榼藤子苷（Phaseoloidin，CAS号：118555-82-1）是一种来源于植物的天然产物，近年来因其多靶点的药理活性而备受关注。作为一种具有口服活性的化合物，榼藤子苷在炎症调控、自噬增强、抗昆虫植食性防御以及抗寄生虫等多个领域展现出独特的生物学功能。其能够有效抑制NLRP3炎症小体的活化，阻断caspase-11-GSDMD介导的细胞焦亡路径，且通过调节胶原降解酶表达维护软骨基质的完整性，在急性痛风性关节炎及肺纤维化等疾病模型中表现出潜在的治疗价值。此外，榼藤子苷通过激活AMPK/mTOR信号通路增强细胞自噬功能，进一步揭示了其多重作用机制。其对鳞翅目植食性昆虫Manduca sexta和Spodoptera littoralis幼虫的生长发育具有抑制作用，体现了其在植物防御中的生态意义。本文将系统综述榼藤子苷的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为该天然产物的深入研究与药物开发提供理论基础和参考。
榼藤子苷的分子式为C_17H_18O_7，分子量为330.2890 Da。其结构特点包括多个羟基和糖苷基团，赋予其较高的极性和水溶性。计算得到的LogP值为-1.0070，表明其疏水性较低，亲水性较强，有利于口服吸收和体内分布。极性表面积（TPSA）为156.9100 Ų，提示其极性较大，可能影响其通过细胞膜的能力，但也有助于与极性靶点的结合。水溶性为28.7555 mg/mL，显示其在水相中的良好溶解度，有利于制剂开发。血脑屏障（BBB）渗透性较低，表明其在中枢神经系统中的分布有限，可能减少中枢副作用的风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，表明其遗传毒性风险较低，具有良好的安全性潜力。
榼藤子苷的化学结构中含有典型的黄酮类骨架与糖苷连接，结构稳定性良好，适合进行化学修饰以优化药效和药代动力学性质。其羟基的存在为形成氢键提供了可能，有助于与生物大分子靶点的结合。
榼藤子苷主要存在于榼藤属（Phaseolus spp.）植物中，尤其是在榼藤（Phaseolus vulgaris）等豆科植物的种子和根部中含量较高。该类植物广泛分布于热带和亚热带地区，具有重要的经济和药用价值。榼藤子苷的提取通常采用传统的溶剂提取法，结合超声辅助或微波辅助技术以提高提取效率。
常用的提取流程包括：首先将植物材料干燥粉碎，采用甲醇或乙醇为提取溶剂进行浸提；随后通过液液分配、柱层析（如硅胶柱、C18反相柱）进行粗分离和纯化；最后利用高效液相色谱（HPLC）或制备型HPLC进行纯度的进一步提升。近年来，超临界CO_2萃取和膜分离技术也被尝试应用于榼藤子苷的提取，旨在实现绿色环保和高效分离。
提取过程中需注意溶剂极性与温度的控制，以防止榼藤子苷的结构降解。纯化后的榼藤子苷可通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）等手段进行结构鉴定，确保其化学纯度和结构完整性。
榼藤子苷在抗炎领域的研究较为深入，尤其是在调控NLRP3炎症小体活化方面表现突出。NLRP3炎症小体是多种炎症性疾病的重要驱动因子，其过度激活可导致细胞焦亡和促炎因子释放。榼藤子苷能够有效抑制NLRP3炎症小体的组装和活化，阻断caspase-11-GSDMD介导的细胞焦亡通路，减少促炎细胞因子的释放，从而缓解炎症反应。
此外，榼藤子苷通过降低胶原降解酶（如MMPs）的表达，保护软骨基质的完整性，显示出对关节炎尤其是急性痛风性关节炎的潜在治疗作用。相关体内外实验表明，榼藤子苷能够显著减轻关节炎症状，抑制软骨破坏，改善关节功能。
自噬作为细胞内重要的代谢和质量控制机制，对维持细胞稳态和应对病理刺激具有关键作用。榼藤子苷能够激活AMPK/mTOR信号通路，促进自噬过程的启动和进行。通过增强自噬功能，榼藤子苷有助于清除细胞内的损伤组分和炎症介质，发挥细胞保护作用。
该机制在肺纤维化模型中表现尤为明显，榼藤子苷通过促进肺组织细胞的自噬活性，减轻纤维化进程，提示其在肺部疾病治疗中的潜力。
榼藤子苷对鳞翅目昆虫Manduca sexta和Spodoptera littoralis幼虫的生长发育具有显著抑制作用。该化合物通过干扰昆虫的代谢和发育过程，抑制幼虫的生长速度和存活率，从而增强植物Nicotiana attenuata对植食性昆虫的防御能力。这一生态功能不仅体现了榼藤子苷的天然防御角色，也为开发新型生物农药提供了理论依据。
尽管榼藤子苷的抗疟疾作用尚处于初步研究阶段，但其对疟原虫相关靶点（如PFCRT、PFMDR1、PFDHFR、PFK13等）的潜在抑制作用已被报道。通过多靶点作用，榼藤子苷可能干扰疟原虫的代谢和药物耐受机制，展现出开发新型抗疟疾药物的潜力。
榼藤子苷的多靶点作用机制是其药理活性多样性的基础。主要涉及以下几个方面：
NLRP3炎症小体抑制：榼藤子苷通过直接或间接作用于NLRP3蛋白复合体，阻止其组装和激活，减少caspase-1活化及IL-1β、IL-18等促炎细胞因子的释放，减轻炎症反应。
caspase-11-GSDMD细胞焦亡轴阻断：榼藤子苷抑制caspase-11的激活，防止Gasdermin D (GSDMD)的裂解和孔道形成，阻止细胞焦亡，保护组织细胞免受炎症性损伤。
胶原降解酶表达调控：通过下调基质金属蛋白酶（MMPs）及其他胶原降解酶的表达，榼藤子苷维护软骨基质的结构稳定，延缓关节退行性病变。
AMPK/mTOR信号通路激活：榼藤子苷激活能量感应激酶AMPK，抑制mTOR信号，促进自噬过程，增强细胞清除损伤组分的能力，改善细胞功能。
昆虫生长发育抑制：榼藤子苷可能通过干扰昆虫内分泌调节和能量代谢，抑制幼虫的生长发育，具体分子机制尚需进一步阐明。
疟疾相关靶点干预：榼藤子苷对疟原虫膜转运蛋白（PFCRT、PFMDR1）、酶类（PFDHFR）及其他关键代谢蛋白具有潜在结合和抑制作用，可能通过多靶点协同作用抑制疟原虫生长。
榼藤子苷在成药性方面表现出较好的潜力。其分子量适中，水溶性良好，利于口服制剂的开发。较低的LogP值和高TPSA提示其极性较大，可能影响其通过脂质膜的能力，但这通过其口服活性得以部分克服。低血脑屏障渗透性减少了中枢神经系统副作用的风险。
安全性方面，榼藤子苷无明显hERG通道抑制作用，降低了心脏毒性风险；Ames试验阴性，表明其遗传毒性风险较低，安全性较高。
目前关于榼藤子苷的药代动力学研究较为有限，初步数据显示其口服吸收良好，但体内代谢途径、半衰期及生物利用度等关键参数尚需系统研究。未来应加强体内药代动力学和毒理学评估，以指导临床前研究和剂型优化。
榼藤子苷作为一种多靶点天然产物，具有广泛的临床应用潜力。其在急性痛风性关节炎和肺纤维化等炎症性疾病中的治疗效果为其临床开发提供了重要方向。通过调控炎症小体和自噬通路，榼藤子苷有望成为新型抗炎药物，填补现有治疗手段的不足。
此外，榼藤子苷在植物防御和抗昆虫方面的作用为农业生物防治提供了天然候选分子，有望开发为环境友好型生物农药，减少化学农药的使用。
抗疟疾活性虽处于早期研究阶段，但其多靶点作用机制为开发新型抗疟疾药物提供了理论基础，尤其是在面对耐药性疟疾的挑战时，榼藤子苷及其衍生物具有潜在的应用价值。
未来研究应聚焦于榼藤子苷的药代动力学优化、剂型开发及临床前安全性评价，同时深入解析其分子机制，探索结构修饰以增强活性和选择性。多学科交叉合作将推动榼藤子苷从实验室走向临床应用。
榼藤子苷作为一种具有多靶点调控能力的天然产物，展现出丰富的药理活性和良好的成药潜力。其在抗炎、自噬调节、抗昆虫及抗寄生虫等领域的研究成果，为天然产物药理学和新药开发提供了宝贵的资源。尽管当前对其药代动力学和临床应用研究尚不充分，但其独特的作用机制和安全性优势使其成为未来药物研发的重要候选。通过持续的基础研究和转化医学努力，榼藤子苷有望成为治疗炎症性疾病和抗寄生虫感染的新型药物，为人类健康贡献新的力量。
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