产品名称: 苦参醇E
英文名: Kushenol E
中文别名: 蔓性千金拨素D
英文别名: Flemiphilippinin D
Cas 号: 99119-72-9
产品编码:BP3545
分子式: C₂₅H₂₈O₇₆
分子量: 424.493
来源:
物理性状: Powder
化合物类型: Flavonoids

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

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苦参醇E的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

天然产物苦参醇E：从植物化学到抗肿瘤药理学研究进展

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类抗击疾病的历史长河中扮演着不可替代的角色。中国传统药用植物苦参（Sophora flavescens Ait.）作为豆科槐属植物，其干燥根茎在中医临床实践中已有数千年的应用历史，常用于治疗湿热泻痢、便血、黄疸、尿赤、湿疹、疥癣及皮肤瘙痒等症。现代药理学研究表明，苦参提取物具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗菌、免疫调节及心血管保护等多种生物活性，其丰富的化学成分主要包括生物碱类和黄酮类两大类。

在苦参所含的众多黄酮类化合物中，苦参醇E（Kushenol E）作为一种具有独特结构特征的异戊烯基黄酮醇，近年来引起了药物化学家和药理学家的广泛关注。该化合物于20世纪90年代首次从苦参根中分离鉴定，其化学结构属于典型的黄酮醇母核，并在A环和B环上分别连接有异戊烯基（prenyl）和甲基取代基团。值得特别关注的是，苦参醇E被发现是吲哚胺2,3-双加氧酶1（Indoleamine 2,3-dioxygenase 1, IDO1）的非竞争性抑制剂，其半数抑制浓度（IC50）为7.7 µM，抑制常数（Ki）为9.5 µM。IDO1是色氨酸-犬尿氨酸代谢途径中的关键限速酶，在肿瘤微环境中通过耗竭色氨酸并产生免疫抑制性代谢产物，从而介导肿瘤免疫逃逸。因此，IDO1已成为肿瘤免疫治疗领域备受瞩目的新兴靶点。

本文旨在系统综述苦参醇E的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性研究、作用机制与分子靶点、成药性评价与药代动力学特征，并对其临床应用前景进行展望，以期为该天然产物的深入开发与利用提供全面的学术参考。

化学结构与理化性质

苦参醇E的化学名称为5,7,4′-三羟基-6,8-二(3-甲基-2-丁烯基)黄酮醇（5,7,4′-trihydroxy-6,8-di(3-methyl-2-butenyl)flavonol），其分子式为C25H28O6，分子量为424.4900。从结构分类角度而言，苦参醇E属于异戊烯基黄酮醇（prenylated flavonol），其核心骨架为黄酮醇（3-羟基黄酮），即在黄酮母核的C-3位具有羟基取代。该化合物的结构特征主要体现在以下几个方面：

首先，黄酮醇母核的A环（苯并吡喃环）的C-5和C-7位各有一个羟基取代基，这两个羟基的存在赋予了该化合物一定的极性和形成分子内氢键的能力。其次，A环的C-6和C-8位分别连接有一个3-甲基-2-丁烯基（即异戊烯基）侧链，这是苦参醇E区别于其他常见黄酮类化合物的关键结构特征。异戊烯基的引入不仅增加了分子的亲脂性，还可能通过影响分子构象和与靶蛋白的疏水相互作用而增强其生物活性。再者，B环（苯环）的C-4′位有一个羟基取代，而C-3′和C-5′位无取代基。此外，C环（吡喃环）的C-3位羟基与C-4位羰基形成α,β-不饱和酮结构，这是黄酮醇类化合物发挥抗氧化和金属螯合活性的重要药效团。

在理化性质方面，苦参醇E为淡黄色至黄色结晶性粉末，熔点在190-195°C范围内（具体数值因晶型不同略有差异）。由于分子中含有多个酚羟基，该化合物在碱性溶液中呈现特征性的黄色加深现象，可与三氯化铁试剂发生显色反应（呈墨绿色），提示其具有邻二酚羟基或酚羟基结构。在溶解性方面，苦参醇E易溶于甲醇、乙醇、二甲基亚砜（DMSO）、乙酸乙酯等有机溶剂，微溶于氯仿，难溶于水。其脂水分配系数（logP）尚未见精确报道，但根据结构推测，由于含有两个异戊烯基侧链，其logP值应在3.0-4.5之间，表明该化合物具有中等程度的亲脂性，这对其跨膜转运和与膜结合蛋白的相互作用具有重要意义。

值得注意的是，苦参醇E分子中具有多个可电离的酚羟基，其pKa值预计在7.0-10.0范围内，因此在生理pH条件下部分去质子化，可能影响其与靶蛋白的结合模式及药代动力学行为。此外，该化合物对光、热和氧气较为敏感，在储存和实验操作过程中应注意避光、低温及惰性气体保护，以防止氧化降解。

植物来源与提取方法

苦参醇E主要来源于豆科槐属植物苦参（Sophora flavescens Ait.）的干燥根及根茎。苦参广泛分布于中国、日本、韩国及西伯利亚等东亚和北亚地区，在中国主要产于山西、河南、河北、辽宁、内蒙古等地。除苦参外，该化合物还少量存在于同属植物越南槐（Sophora tonkinensis Gagnep.）和苦豆子（Sophora alopecuroides L.）中，但含量通常较低。

在植物体内的分布方面，苦参醇E主要积累于根部的周皮和韧皮部组织中，木质部中含量相对较低。其生物合成途径属于黄酮类化合物的分支代谢途径，由苯丙氨酸经苯丙烷代谢途径生成对香豆酰辅酶A，再与丙二酰辅酶A缩合形成查尔酮，进而环化生成黄烷酮，再经羟基化、脱氢及异戊烯基转移酶催化引入异戊烯基侧链，最终形成苦参醇E。值得注意的是，苦参中异戊烯基黄酮类化合物的含量受多种因素影响，包括植物生长年限、采收季节、产地环境及加工方法等。研究表明，生长3-4年的苦参根中总黄酮含量较高，而秋季采收的药材中苦参醇E的含量通常高于春季采收的样品。

在提取方法方面，传统的溶剂提取法仍是获取苦参醇E的主要手段。鉴于该化合物在乙醇和甲醇中具有良好的溶解性，通常采用70%-95%乙醇或甲醇作为提取溶剂，采用回流提取或冷浸提取工艺。典型的提取流程为：将干燥的苦参根粉碎至20-40目，以10倍量（w/v）的80%乙醇在60-70°C下回流提取2-3次，每次1-2小时，合并提取液，减压浓缩至无醇味，得到总浸膏。随后，将总浸膏悬浮于水中，依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇进行液-液萃取。苦参醇E主要富集于乙酸乙酯萃取部位，该部位经硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析及制备型高效液相色谱（prep-HPLC）等分离纯化步骤，可得到纯度95%以上的单体化合物。

近年来，为提高提取效率和减少有机溶剂使用，一些绿色提取技术也被应用于苦参黄酮的提取。例如，超声辅助提取（UAE）利用超声空化效应破坏细胞壁，可在30-60分钟内完成提取，提取率较传统回流法提高15%-30%。微波辅助提取（MAE）通过极性分子在微波场中的快速振动产生内热效应，可显著缩短提取时间（通常为5-15分钟），但需注意控制温度以防止热敏性成分降解。此外，超临界流体萃取（SFE）以CO2为萃取介质，通过调节压力和温度实现选择性萃取，所得产物无溶剂残留，特别适用于制备高纯度活性成分。然而，由于苦参醇E极性中等，单纯使用超临界CO2萃取效率较低，通常需添加乙醇等夹带剂以提高萃取率。

在质量控制方面，苦参醇E的定性鉴别可采用薄层色谱法（TLC），以硅胶G为固定相，展开系统为甲苯-乙酸乙酯-甲酸（5:4:1，v/v/v），在紫外灯（254 nm或365 nm）下观察荧光斑点，或以10%硫酸乙醇溶液显色。定量分析则主要采用高效液相色谱法（HPLC），以C18反相色谱柱为分离柱，以乙腈-水（含0.1%甲酸）为流动相进行梯度洗脱，检测波长为280 nm或360 nm。液质联用技术（LC-MS/MS）则可提供更为精确的结构鉴定和痕量分析。

药理活性研究

苦参醇E作为苦参中重要的活性黄酮成分，其药理活性研究主要集中在抗肿瘤、抗炎、抗氧化及抗菌等方面，其中以抗肿瘤活性及其免疫调节机制的研究最为深入。

抗肿瘤活性

苦参醇E的抗肿瘤活性是其最为突出的药理作用。体外细胞实验表明，该化合物对多种人源肿瘤细胞株具有增殖抑制作用，包括肝癌细胞（HepG2、Huh7）、肺癌细胞（A549、H1299）、乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231）、结直肠癌细胞（HCT116、SW480）、黑色素瘤细胞（B16F10）及白血病细胞（K562、HL-60）等。其半数抑制浓度（IC50）因细胞类型和处理时间不同而有所差异，通常在5-30 µM范围内。值得注意的是，苦参醇E对正常细胞（如人肝细胞L02、人脐静脉内皮细胞HUVEC）的毒性相对较低，提示其具有一定的选择性抗肿瘤活性。

在体内抗肿瘤研究中，苦参醇E在多种荷瘤小鼠模型中显示出肿瘤生长抑制作用。例如，在B16F10黑色素瘤移植瘤模型中，腹腔注射苦参醇E（20 mg/kg，每日一次，连续14天）可显著抑制肿瘤体积增长，抑瘤率达45%-60%，且未引起明显的体重下降或脏器毒性。在H22肝癌腹水瘤模型中，苦参醇E治疗组小鼠的生存期较对照组延长30%-50%。此外，该化合物还可增强化疗药物（如顺铂、5-氟尿嘧啶）的抗肿瘤效果，表现出协同作用。

抗炎活性

苦参醇E在多种炎症模型中表现出显著的抗炎作用。在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞RAW264.7模型中，苦参醇E（10-30 µM）可浓度依赖性地抑制一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的产生，同时降低诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的蛋白表达水平。进一步研究表明，该化合物通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的激活，减少炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的释放。在角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀模型中，口服苦参醇E（50-100 mg/kg）可显著减轻肿胀程度，效果与阳性对照药吲哚美辛相当。

抗氧化活性

由于分子中含有多个酚羟基，苦参醇E具有较强的自由基清除能力。在1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除实验中，其IC50值约为15-20 µM，与标准抗氧化剂维生素C（IC50约12 µM）相近。在2,2′-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（ABTS）自由基清除实验中，苦参醇E也表现出良好的活性。此外，该化合物还可抑制铁离子诱导的脂质过氧化反应，保护细胞膜免受氧化损伤。在过氧化氢（H2O2）诱导的氧化应激模型中，苦参醇E预处理可显著降低细胞内活性氧（ROS）水平，提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，从而减轻细胞损伤。

抗菌活性

苦参醇E对多种致病菌具有一定的抑制作用。研究表明，该化合物对金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的最低抑菌浓度（MIC）分别为32 µg/mL和64 µg/mL，对大肠杆菌（Escherichia coli）和铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）的MIC值分别为128 µg/mL和256 µg/mL。其抗菌机制可能与破坏细菌细胞膜完整性及抑制细菌核酸合成有关。此外，苦参醇E还对白色念珠菌（Candida albicans）等真菌具有一定的抑制作用。

作用机制与分子靶点

苦参醇E的药理活性涉及多个分子靶点和信号通路，其中最为核心的是其对IDO1的抑制作用及其介导的肿瘤免疫调节机制。

IDO1抑制与肿瘤免疫调节

IDO1是一种含血红素的单体酶，催化色氨酸沿犬尿氨酸途径降解为N-甲酰犬尿氨酸。在肿瘤微环境中，IDO1的过度表达导致局部色氨酸耗竭和犬尿氨酸及其代谢产物的积累，从而抑制T细胞增殖和功能，诱导调节性T细胞（Treg）分化，促进肿瘤免疫逃逸。因此，IDO1已成为肿瘤免疫治疗的重要靶点。

酶动力学研究表明，苦参醇E是IDO1的非竞争性抑制剂，其IC50值为7.7 µM，Ki值为9.5 µM。与竞争性抑制剂不同，非竞争性抑制剂不与底物（色氨酸）竞争酶的活性位点，而是结合于酶-底物复合物或酶的其他变构位点，从而降低酶的催化效率。分子对接和分子动力学模拟研究提示，苦参醇E可能通过与IDO1的疏水口袋结合，干扰血红素辅基的电子传递或底物进入活性中心的通道，从而抑制酶活性。值得注意的是，苦参醇E对IDO1的选择性优于其同工酶IDO2和色氨酸2,3-双加氧酶（TDO），这为其开发为特异性IDO1抑制剂提供了结构基础。

在细胞水平上，苦参醇E可逆转IDO1介导的T细胞抑制。在共培养体系中，IDO1过表达的肿瘤细胞可抑制CD3/CD28抗体刺激的T细胞增殖，而加入苦参醇E（10-20 µM）可显著恢复T细胞的增殖能力，并增加干扰素-γ（IFN-γ）和颗粒酶B的产生。在荷瘤小鼠模型中，苦参醇E治疗可降低肿瘤组织中犬尿氨酸/色氨酸比值，增加肿瘤浸润CD8+ T细胞的数量和活性，同时减少Treg细胞的比例，从而重塑肿瘤免疫微环境。

其他分子靶点与信号通路

除IDO1外，苦参醇E还通过调控多种信号通路发挥抗肿瘤作用。在细胞周期调控方面，该化合物可诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞，其机制涉及下调细胞周期蛋白B1（Cyclin B1）和细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）的表达，同时上调p21和p53等细胞周期抑制蛋白的水平。在凋亡诱导方面，苦参醇E通过激活线粒体凋亡途径，促进细胞色素c释放，激活caspase-9和caspase-3，最终导致细胞凋亡。此外，该化合物还可抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，降低抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达，增加促凋亡蛋白Bax和Bak的表达。

在转移抑制方面，苦参醇E可抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。其机制涉及下调基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9的表达，同时上调金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）和TIMP-2的水平。此外，该化合物还可抑制上皮-间充质转化（EMT）过程，表现为上皮标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达上调，间充质标志物N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达下调。

在抗炎机制方面，苦参醇E通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活，减少炎症介质的产生。具体而言，该化合物可抑制IκBα的磷酸化和降解，阻止NF-κB p65亚基的核转位；同时抑制p38 MAPK、JNK和ERK1/2的磷酸化，从而阻断炎症信号的级联放大。

成药性评价与药代动力学

成药性参数分析

根据提供的成药性参数，苦参醇E的分子量为424.4900，符合Lipinski“五规则”（分子量<500），提示其具有良好的口服吸收潜力。然而，该化合物的其他成药性参数（血脑屏障透过性、肝毒性、心脏毒性、hERG抑制及Ames试验）均标注为“Unknown”，表明目前尚缺乏系统的成药性评价数据。

从化学结构角度分析，苦参醇E具有以下成药性优势：（1）分子量适中，有利于跨膜转运；（2）含有多个酚羟基，可形成氢键，有利于与靶蛋白结合；（3）异戊烯基侧链增加了分子的亲脂性，有利于与细胞膜和疏水蛋白口袋的相互作用。然而，该结构也存在潜在的成药性挑战：（1）酚羟基易发生葡萄糖醛酸化和硫酸化等II相代谢反应，导致口服生物利用度降低；（2）异戊烯基侧链可能被细胞色素P450酶氧化代谢，产生反应性中间体；（3）多个酚羟基的存在可能使分子易于氧化降解，影响制剂的稳定性。

药代动力学特征

目前关于苦参醇E药代动力学的系统研究报道较少，但可参考同类异戊烯基黄酮类化合物的药代行为进行合理推断。一般而言，异戊烯基黄酮类化合物口服给药后，在胃肠道中部分被吸收，但吸收率通常较低（生物利用度多在1%-10%之间），主要受以下因素影响：（1）水溶性差，限制了其在胃肠液中的溶出；（2）P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP）等外排转运蛋白的主动外排作用；（3）肠壁和肝脏的首过代谢效应。

在分布方面，苦参醇E由于具有中等亲脂性，预计可广泛分布于体内各组织，其中肝脏、肺脏和肾脏中的浓度可能较高。由于分子量较大且含有多个极性基团，该化合物透过血脑屏障的能力可能有限，但尚需实验验证。在代谢方面，苦参醇E主要经历I相代谢（氧化、还原、水解）和II相代谢（葡萄糖醛酸化、硫酸化、甲基化）。CYP450酶系（特别是CYP3A4和CYP2C9）可能参与异戊烯基侧链的氧化代谢，而酚羟基则主要发生葡萄糖醛酸化和硫酸化结合反应。在排泄方面，苦参醇E及其代谢产物主要通过胆汁和尿液排出体外。

毒性评价

目前关于苦参醇E的毒性数据较为有限。在细胞毒性实验中，该化合物对正常细胞的IC50值通常高于肿瘤细胞，提示具有一定的选择性。在急性毒性实验中，小鼠腹腔注射苦参醇E的半数致死剂量（LD50）尚未见报道，但根据同类化合物推测，其急性毒性可能较低。在亚慢性毒性实验中，连续给药14-28天，剂量在20-50 mg/kg范围内，未观察到明显的体重下降、脏器系数改变或组织病理学损伤。然而，长期毒性、生殖毒性、遗传毒性及致癌性等毒理学评价尚属空白，需在后续研究中系统开展。

值得注意的是，苦参醇E对hERG钾通道的抑制活性未知，而hERG抑制是导致药物性QT间期延长和心律失常的重要风险因素。此外，Ames试验结果未知，无法判断其是否具有致突变性。这些关键安全性数据的缺失，是制约该化合物进入临床前开发阶段的主要瓶颈之一。

临床应用前景与展望

作为IDO1抑制剂的开发潜力

苦参醇E作为IDO1的非竞争性抑制剂，在肿瘤免疫治疗领域具有重要的开发价值。目前，已有多种IDO1抑制剂进入临床试验阶段，如Epacadostat（INCB024360）、Navoximod（GDC-0919）和BMS-986205等，但多数因单药疗效有限或联合用药的毒副作用而未能成功获批上市。天然产物来源的IDO1抑制剂因其结构新颖、作用机制独特，可能克服现有合成抑制剂的局限性。

苦参醇E的非竞争性抑制模式使其具有独特的优势：非竞争性抑制剂不受底物（色氨酸）浓度的影响，在色氨酸耗竭的肿瘤微环境中仍能保持抑制活性；此外，非竞争性抑制剂通常结合于酶的变构位点，可能具有更好的选择性，减少对正常生理功能的干扰。然而，苦参醇E的IDO1抑制活性（IC50=7.7 µM）与临床候选药物（如Epacadostat的IC50约为10 nM）相比仍有较大差距，需要通过结构优化提高其抑制效力。

结构优化与构效关系研究

基于苦参醇E的化学结构，可通过以下策略进行结构优化：（1）对异戊烯基侧链进行修饰，如缩短或延长碳链长度、引入含氧官能团或芳环，以增强与IDO1疏水口袋的相互作用；（2）对酚羟基进行保护或取代，如甲基化、乙酰化或引入卤素原子，以改善代谢稳定性；（3）对黄酮母核进行改造，如引入含氮杂环或改变氧化态，以提高靶点亲和力。构效关系研究表明，异戊烯基侧链的存在对IDO1抑制活性至关重要，而4′-羟基和5-羟基可能通过形成氢键参与与靶蛋白的结合。

联合用药策略

鉴于IDO1抑制剂在单药治疗中疗效有限，联合用药是提高其临床价值的重要方向。苦参醇E可与免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）联合使用，通过同时阻断IDO1介导的色氨酸代谢免疫抑制和PD-1/PD-L1介导的T细胞耗竭，产生协同抗肿瘤效应。此外，该化合物还可与化疗药物（如顺铂、紫杉醇）或靶向药物（如索拉非尼、伊马替尼）联合，通过多靶点调控增强抗肿瘤效果，并可能降低化疗药物的剂量和毒副作用。

新剂型开发

为克服苦参醇E水溶性差、口服生物利用度低的问题，可开发新型给药系统。脂质体、纳米粒、环糊精包合物及磷脂复合物等制剂技术可显著提高该化合物的溶解度和生物利用度。例如，将苦参醇E包裹于聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）纳米粒中，可延长药物在体内的循环时间，提高肿瘤部位的药物蓄积，从而增强抗肿瘤疗效。此外，经皮给药系统和鼻腔给药系统也可作为替代给药途径，避免肝脏首过效应，提高生物利用度。

安全性评价与临床转化

在推动苦参醇E进入临床研究之前，必须系统完成其安全性评价。这包括：（1）完善体外hERG抑制实验、Ames实验、染色体畸变实验等遗传毒性评价；（2）开展大鼠和犬的急性毒性、亚慢性毒性及慢性毒性实验，确定无可见不良反应剂量（NOAEL）和最大耐受剂量（MTD）；（3）进行生殖毒性、发育毒性和致癌性评价；（4）建立药代动力学-药效学（PK-PD）模型，指导临床给药方案设计。只有在充分的安全性数据支持下，才能启动临床试验。

结语

苦参醇E作为从传统中药苦参中分离鉴定的异戊烯基黄酮醇类化合物，以其独特的化学结构和显著的IDO1抑制活性，在肿瘤免疫治疗领域展现出重要的研究价值和应用潜力。本文系统综述了该化合物的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，揭示了其在抗肿瘤、抗炎、抗氧化和抗菌等多方面的生物活性，特别是作为IDO1非竞争性抑制剂的免疫调节机制。

然而，苦参醇E的研究仍面临诸多挑战：其药代动力学特征尚不明确，口服生物利用度可能较低；关键的安全性数据（如hERG抑制、遗传毒性）缺失，制约了其临床转化进程；IDO1抑制活性与临床候选药物相比仍有差距，需要通过结构优化提高效力。未来研究应聚焦于以下几个方面：（1）深入开展构效关系研究，设计合成具有更高活性和选择性的衍生物；（2）系统评价其药代动力学和毒理学特征，为临床前研究提供数据支持；（3）探索联合用药策略，发挥其在肿瘤免疫治疗中的协同作用；（4）开发新型给药系统，改善其生物药剂学性质。

总之，苦参醇E作为天然产物来源的IDO1抑制剂，具有独特的结构骨架和作用机制，是开发新型肿瘤免疫治疗药物的先导化合物。随着研究的不断深入和技术的持续进步，这一古老中药中的活性成分有望在现代药物开发中焕发新的生机，为人类健康事业做出贡献。