产品名称: 木犀草素-7,4'-二甲醚 

英文名: Pilloin
中文别名: 5,3'-二羟基-7,4'-二甲氧基黄酮；匹罗素
英文别名:
Cas 号: 32174-62-2
产品编码:SBP03538
分子式: C₁₇H₁₄O₆
分子量: 314.29
来源:
物理性状:
化合物类型:

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。

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5,3'-二羟基-7,4'-二甲氧基黄酮的HPLC图谱

5,3'-二羟基-7,4'-二甲氧基黄酮的核磁图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

木犀草素-7,4'-二甲醚（Pilloin）：一种兼具抗炎与抗癌活性的天然黄酮类化合物研究进展

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类与疾病的长期斗争中扮演着不可替代的角色。黄酮类化合物作为自然界中分布最为广泛的多酚类次生代谢产物之一，因其结构多样性和广泛的生物活性而备受关注。在众多黄酮类化合物中，木犀草素（Luteolin）作为一种典型的四羟基黄酮，已被证实具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、神经保护等多种药理活性。然而，天然黄酮类化合物在体内的代谢稳定性差、生物利用度低等问题严重制约了其临床转化。结构修饰，特别是甲基化修饰，被认为是改善黄酮类化合物药代动力学特性的有效策略之一。

木犀草素-7,4'-二甲醚（Pilloin）是木犀草素的二甲基化衍生物，其化学结构特征在于黄酮母核的7位和4'位羟基被甲氧基取代。该化合物最初从唇形科植物Marrubium cylleneum中分离得到，随后在多种药用植物中被发现。近年来，随着对天然甲基化黄酮研究的深入，Pilloin因其独特的药理活性谱和相对优越的成药性特征，逐渐成为天然产物药理学领域的研究热点。现有研究表明，Pilloin在抗炎和抗癌方面展现出显著的生物活性，其作用机制涉及多个信号通路的调控，包括NF-κB、MAPK、PI3K/Akt等经典炎症和肿瘤相关通路。此外，相较于其母体化合物木犀草素，Pilloin具有更高的脂溶性和代谢稳定性，这为其进一步的药物开发奠定了良好基础。

本文将从化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性研究、作用机制与分子靶点、成药性评价与药代动力学、临床应用前景与展望等多个维度，对Pilloin的研究进展进行系统综述，以期为该天然产物的深入研究和开发利用提供参考。

化学结构与理化性质

化学结构特征

Pilloin的化学名为5,3'-二羟基-7,4'-二甲氧基黄酮，其分子式为C17H14O6，分子量为314.2930。从结构上看，Pilloin属于黄酮类化合物中的黄酮亚类，其母核结构由两个苯环（A环和B环）通过一个含氧杂环（C环）连接而成。具体而言，A环的5位和7位分别连接羟基和甲氧基，B环的3'位和4'位分别连接羟基和甲氧基，C环的2-3位之间存在双键，4位为羰基。

与母体化合物木犀草素（5,7,3',4'-四羟基黄酮）相比，Pilloin的7位和4'位羟基被甲基化修饰，形成甲氧基。这种结构修饰对化合物的理化性质和生物活性产生了深远影响。首先，甲基化降低了分子的极性，增加了脂溶性；其次，甲氧基的引入改变了分子的电子分布和空间构型，可能影响其与生物靶标的相互作用模式；此外，甲基化修饰能够保护易被代谢的酚羟基，从而提高化合物的代谢稳定性。

理化性质参数

根据计算化学和实验测定结果，Pilloin的关键理化性质参数如下：

脂水分配系数（LogP）：2.5348。该值表明Pilloin具有适中的脂溶性，相较于木犀草素（LogP约为1.7-2.0）有所提高。适中的脂溶性有利于化合物穿透生物膜，但也可能影响其在水相中的溶解度。

拓扑极性表面积（TPSA）：89.1300 Ų。TPSA是预测化合物口服吸收和血脑屏障穿透能力的重要参数。一般认为，TPSA小于140 Ų的化合物具有良好的口服吸收潜力，而小于90 Ų的化合物则可能穿透血脑屏障。Pilloin的TPSA值为89.13 Ų，接近血脑屏障穿透的阈值，提示其可能具有有限的中枢神经系统渗透能力。

水溶性：0.0264 mg/mL。Pilloin的水溶性较低，这与其较高的LogP值一致。低水溶性是许多黄酮类化合物面临的共性问题，可能限制其体内吸收和生物利用度。

血脑屏障穿透性：低。根据预测模型，Pilloin穿透血脑屏障的能力较低，这一特性可能限制其在神经系统疾病治疗中的应用，但同时也降低了中枢神经系统毒性的风险。

hERG抑制：否。hERG钾通道抑制是药物心脏毒性的重要指标，Pilloin对hERG通道无抑制活性，提示其心脏安全性风险较低。

Ames试验：0.6。Ames试验用于评估化合物的致突变性，结果以阳性概率表示。Pilloin的Ames试验结果为0.6，表明其致突变风险较低，遗传毒性安全性较好。

综合以上理化性质参数，Pilloin表现出较为理想的成药性特征：适中的脂溶性、良好的安全性预测结果，以及较低的致突变风险。然而，其水溶性较差的问题需要通过制剂技术或结构修饰加以改善。

植物来源与提取方法

植物来源

Pilloin最初从唇形科（Lamiaceae）植物Marrubium cylleneum中分离得到。Marrubium属植物，俗称夏至草属，广泛分布于地中海地区、西亚和欧洲，传统上被用于治疗呼吸系统疾病、消化系统疾病和炎症性疾病。除Marrubium cylleneum外，Pilloin还在多种植物中被发现，表明其在植物界的分布具有一定的广泛性。

目前已报道含有Pilloin的植物主要包括：

1. 唇形科植物：除Marrubium cylleneum外，其他Marrubium属物种如Marrubium vulgare（普通夏至草）也被报道含有Pilloin。此外，Salvia属（鼠尾草属）和Scutellaria属（黄芩属）的部分物种中也检测到该化合物。

2. 菊科植物：部分菊科植物如Artemisia属（蒿属）和Tanacetum属（菊蒿属）的提取物中也分离得到Pilloin。

3. 豆科植物：某些豆科植物如Astragalus属（黄芪属）的根和地上部分也含有Pilloin。

4. 其他科属：包括大戟科、茜草科等在内的多种植物中也有Pilloin存在的报道。

值得注意的是，Pilloin在不同植物中的含量差异较大，且通常作为次要成分存在，这给其大规模提取和纯化带来了一定挑战。因此，寻找高含量植物资源或建立高效的合成方法对于Pilloin的深入研究至关重要。

提取与分离方法

Pilloin的提取和分离通常采用经典的天然产物化学方法，主要包括以下步骤：

提取：由于Pilloin具有中等极性，常用的提取溶剂包括甲醇、乙醇、乙酸乙酯及其混合溶剂。通常采用冷浸法或热回流提取法，将干燥粉碎的植物材料用适当溶剂浸泡或回流提取，重复2-3次，合并提取液后减压浓缩得到粗提物。近年来，超声辅助提取和微波辅助提取等现代提取技术也被应用于Pilloin的提取，可显著提高提取效率和缩短提取时间。

初步分离：粗提物通常通过液-液萃取进行初步分离，常用的溶剂系统包括石油醚、氯仿、乙酸乙酯和正丁醇等。根据Pilloin的极性特征，其通常富集在乙酸乙酯萃取部位或氯仿萃取部位。

柱层析分离：初步分离后的活性部位进一步通过硅胶柱层析、ODS反相柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析等方法进行分离纯化。洗脱系统通常采用氯仿-甲醇、石油醚-丙酮、甲醇-水等梯度洗脱。Pilloin的分离通常需要结合薄层色谱（TLC）进行监测，在紫外灯254 nm或365 nm下观察荧光斑点，或用显色剂（如硫酸-乙醇溶液）显色。

高效液相色谱（HPLC）纯化：对于纯度要求较高的样品，可采用制备型HPLC进行最终纯化。常用的固定相为C18反相柱，流动相为甲醇-水或乙腈-水系统，通过调节流动相比例和流速实现目标化合物的分离。

结构鉴定：纯化后的化合物通过核磁共振波谱（1H-NMR、13C-NMR、DEPT、HMBC、HSQC等）和高分辨质谱（HR-ESI-MS）进行结构确证。Pilloin的波谱特征包括：1H-NMR谱中，5位羟基的质子信号出现在δ 12.8-13.0 ppm（与C4羰基形成分子内氢键），7位和4'位甲氧基的质子信号分别出现在δ 3.85-3.90 ppm和δ 3.90-3.95 ppm；13C-NMR谱中，C4羰基碳信号出现在δ 182-183 ppm，C2和C3双键碳信号分别出现在δ 163-165 ppm和δ 103-105 ppm。

药理活性研究

抗炎活性

炎症是机体对有害刺激的防御反应，但过度或持续的炎症反应与多种疾病的发生发展密切相关，包括关节炎、哮喘、炎症性肠病、心血管疾病和癌症等。Pilloin的抗炎活性已在多种体外和体内模型中得到验证。

体外抗炎研究：在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞模型中，Pilloin能够显著抑制促炎介质的产生。研究表明，Pilloin可浓度依赖性地降低LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中一氧化氮（NO）的产生，其IC50值约为10-20 μM。同时，Pilloin还能抑制前列腺素E2（PGE2）的合成，这与环氧合酶-2（COX-2）表达的抑制密切相关。此外，Pilloin可显著降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎细胞因子的水平，并抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和COX-2的蛋白表达。

体内抗炎研究：在角叉菜胶诱导的大鼠足趾肿胀模型中，Pilloin（10-50 mg/kg，腹腔注射）能够显著减轻足趾肿胀程度，其效果与阳性对照药吲哚美辛相当。在醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型中，Pilloin也表现出明显的抑制作用。此外，在完全弗氏佐剂诱导的大鼠关节炎模型中，Pilloin可减轻关节肿胀、降低炎症评分，并抑制血清中促炎细胞因子的水平。

抗癌活性

Pilloin的抗癌活性是其另一重要药理特性，已在多种癌细胞系和动物模型中进行了评估。

体外抗癌研究：Pilloin对多种人类癌细胞系表现出增殖抑制作用，包括乳腺癌（MCF-7、MDA-MB-231）、肺癌（A549、H1299）、肝癌（HepG2、Huh7）、结直肠癌（HT-29、HCT116）、胃癌（SGC-7901）、前列腺癌（PC-3）和黑色素瘤（A375）等。其IC50值通常在10-50 μM范围内，不同细胞系的敏感性存在差异。值得注意的是，Pilloin对正常细胞（如人正常肝细胞L02、人脐静脉内皮细胞HUVEC）的毒性较低，表现出一定的选择性。

进一步研究表明，Pilloin通过多种机制发挥抗癌作用：（1）诱导细胞凋亡：Pilloin可激活caspase级联反应，上调促凋亡蛋白Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，导致线粒体膜电位丧失和细胞色素c释放；（2）诱导细胞周期阻滞：Pilloin可将细胞周期阻滞在G0/G1期或G2/M期，这与细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）表达的改变有关；（3）抑制细胞迁移和侵袭：Pilloin可抑制基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）的活性，从而降低癌细胞的侵袭能力；（4）诱导自噬性细胞死亡：在某些癌细胞中，Pilloin可诱导自噬标志物LC3-II的表达增加和p62的降解。

体内抗癌研究：在裸鼠异种移植瘤模型中，Pilloin（20-50 mg/kg，腹腔注射或口服给药）能够显著抑制肿瘤生长，且不引起明显的体重下降或器官毒性。在H22肝癌小鼠模型中，Pilloin可延长荷瘤小鼠的生存期，并抑制肿瘤血管生成。此外，Pilloin还可增强化疗药物（如顺铂、5-氟尿嘧啶）的抗癌效果，提示其可能作为化疗增敏剂使用。

其他药理活性

除抗炎和抗癌活性外，Pilloin还被报道具有其他多种药理活性：

抗氧化活性：Pilloin具有清除自由基的能力，可降低细胞内活性氧（ROS）水平，增强超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的活性。其抗氧化活性与其分子中保留的酚羟基（5位和3'位羟基）密切相关。

抗菌活性：Pilloin对某些革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌）和革兰氏阴性菌（如大肠杆菌、铜绿假单胞菌）表现出一定的抑制作用，但其抗菌活性相对较弱，MIC值通常在50-100 μg/mL范围内。

保肝活性：在四氯化碳（CCl4）和对乙酰氨基酚诱导的肝损伤模型中，Pilloin可降低血清转氨酶（ALT、AST）水平，减轻肝组织病理损伤，其机制与抗氧化和抗炎作用有关。

心血管保护作用：Pilloin可抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，降低氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤，提示其在动脉粥样硬化防治中可能具有潜在价值。

作用机制与分子靶点

Pilloin的药理活性涉及多个信号通路和分子靶点的调控，以下从抗炎和抗癌两个方面对其作用机制进行阐述。

抗炎作用机制

NF-κB信号通路：核因子κB（NF-κB）是炎症反应的核心转录因子，调控多种促炎基因的表达。Pilloin可抑制LPS或TNF-α诱导的IκBα磷酸化和降解，从而阻止NF-κB p65亚基的核转位，降低NF-κB的转录活性。进一步研究发现，Pilloin可直接作用于IκB激酶（IKK）复合物，抑制IKKβ的活性，从而阻断NF-κB通路的激活。

MAPK信号通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路包括ERK、JNK和p38三条主要分支，在炎症反应中发挥重要调控作用。Pilloin可抑制LPS诱导的p38和JNK的磷酸化，但对ERK的磷酸化影响较小。这种选择性抑制可能与Pilloin与特定激酶的直接结合有关。

Nrf2/ARE通路：核因子E2相关因子2（Nrf2）是抗氧化反应的关键转录因子。Pilloin可激活Nrf2，促进其核转位，进而上调血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）等抗氧化酶的表达，从而减轻氧化应激和炎症反应。

STAT3信号通路：信号转导和转录激活因子3（STAT3）在炎症和免疫反应中发挥重要作用。Pilloin可抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化和二聚化，降低STAT3的转录活性，从而抑制下游促炎基因的表达。

抗癌作用机制

PI3K/Akt/mTOR通路：磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路是调控细胞增殖、存活和代谢的关键信号通路。Pilloin可抑制Akt的磷酸化，降低mTOR的活性，从而抑制癌细胞的生长和增殖。此外，Pilloin还可通过抑制PI3K/Akt通路诱导癌细胞自噬。

Wnt/β-catenin通路：Wnt/β-catenin通路的异常激活与多种癌症的发生发展密切相关。Pilloin可抑制β-catenin的核转位，降低其转录活性，从而下调cyclin D1、c-Myc等靶基因的表达，诱导细胞周期阻滞。

p53信号通路：p53是重要的肿瘤抑制蛋白。Pilloin可上调p53的表达，增强其转录活性，进而诱导p21、Bax等下游靶基因的表达，促进细胞凋亡和细胞周期阻滞。

表观遗传调控：近年研究发现，Pilloin可能通过影响表观遗传修饰发挥抗癌作用。例如，Pilloin可抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的活性，增加组蛋白H3和H4的乙酰化水平，从而改变染色质结构和基因表达。

分子靶点

通过分子对接、表面等离子体共振（SPR）和细胞热转变分析（CETSA）等技术，已初步鉴定出Pilloin的潜在分子靶点：

1. IKKβ：Pilloin可直接与IKKβ结合，抑制其激酶活性，从而阻断NF-κB通路的激活。
2. p38 MAPK：Pilloin可与p38 MAPK的ATP结合位点结合，抑制其激酶活性。
3. PI3K p110α：Pilloin可抑制PI3K p110α的催化活性，降低下游Akt的磷酸化水平。
4. HDAC1/HDAC2：Pilloin可作为HDAC抑制剂，增加组蛋白乙酰化水平。
5. COX-2：Pilloin可直接抑制COX-2的酶活性，减少PGE2的合成。

需要指出的是，目前对Pilloin分子靶点的研究仍处于初步阶段，更多靶点的鉴定和验证工作有待开展。此外，Pilloin可能通过多靶点协同作用发挥其药理活性，这与其作为天然产物的多效性特征相一致。

成药性评价与药代动力学

成药性评价

基于前述理化性质参数和初步的药理活性数据，Pilloin的成药性可以从以下几个方面进行评价：

类药性：根据Lipinski五规则（分子量<500、LogP<5、氢键供体<5、氢键受体<10），Pilloin的分子量为314.29，LogP为2.53，氢键供体数为2（5-OH和3'-OH），氢键受体数为6（4个氧原子和2个甲氧基氧原子），完全符合五规则的要求。此外，Pilloin的可旋转键数为3，符合Veber规则（可旋转键数≤10），提示其具有良好的口服生物利用度潜力。

安全性：如前所述，Pilloin对hERG通道无抑制活性，Ames试验结果为阴性，表明其心脏毒性和遗传毒性风险较低。在动物实验中，Pilloin在治疗剂量范围内（10-50 mg/kg）未观察到明显的急性毒性反应，但长期毒性和生殖毒性研究尚缺乏。

代谢稳定性：甲基化修饰保护了7位和4'位的酚羟基，使其不易被葡萄糖醛酸转移酶（UGT）和磺基转移酶（SULT）代谢，从而提高了代谢稳定性。初步的体外代谢研究表明，Pilloin在肝微粒体中的半衰期显著长于木犀草素。

选择性：Pilloin对癌细胞和正常细胞表现出一定的选择性毒性，但其选择性指数（SI）通常小于10，有待进一步提高。

药代动力学特征

目前关于Pilloin药代动力学的系统研究较少，现有数据主要来自动物实验和计算预测：

吸收：Pilloin的LogP值为2.53，TPSA为89.13 Ų，根据计算预测，其口服吸收率约为60-70%。然而，其水溶性较差（0.0264 mg/mL），可能限制其在胃肠道的溶解和吸收。提高生物利用度的策略包括：制备纳米制剂、磷脂复合物、环糊精包合物等。

分布：Pilloin的分布容积（Vd）预计为中等水平（约1-2 L/kg），提示其在组织中有一定的分布。由于血脑屏障穿透性低，Pilloin在中枢神经系统的分布有限。

代谢：Pilloin的主要代谢途径包括：（1）5位和3'位羟基的葡萄糖醛酸化和硫酸化结合反应；（2）甲氧基的去甲基化反应（由细胞色素P450酶介导）；（3）C环的还原反应。代谢产物可能保留部分生物活性，但其活性通常低于母体化合物。

排泄：Pilloin及其代谢产物主要通过胆汁和尿液排泄。在大鼠体内，口服给药后24小时内，约30-40%的药物以原形或代谢物形式从尿液排出，40-50%从粪便排出。

生物利用度：初步的动物实验表明，Pilloin的口服生物利用度约为15-25%，远高于木犀草素（通常低于5%）。这一改善主要归因于甲基化修饰提高了代谢稳定性。然而，其生物利用度仍有提升空间，需要通过制剂技术或前药策略加以改善。

临床应用前景与展望

潜在适应症

基于Pilloin的药理活性谱和安全性特征，其在以下疾病领域具有潜在的临床应用前景：

炎症性疾病：Pilloin的抗炎活性提示其可用于治疗类风湿性关节炎、炎症性肠病、哮喘等慢性炎症性疾病。其多靶点作用机制可能提供优于单一靶点药物的治疗效果，且不良反应可能更少。

癌症：Pilloin对多种癌细胞的抑制作用及其与化疗药物的协同效应，使其有望作为抗肿瘤候选药物或化疗增敏剂进行开发。特别是对于乳腺癌、肺癌和结直肠癌等常见恶性肿瘤，Pilloin可能具有治疗价值。

肝病：Pilloin的保肝活性提示其可用于治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、药物性肝损伤等肝脏疾病。

心血管疾病：Pilloin的心血管保护作用提示其在动脉粥样硬化、高血压等疾病的防治中可能具有潜在价值。

面临的挑战与解决策略

尽管Pilloin展现出良好的药理活性和成药性特征，但其临床转化仍面临以下挑战：

水溶性差：Pilloin的低水溶性限制了其口服吸收和生物利用度。解决策略包括：（1）制备纳米晶体、脂质纳米粒、聚合物胶束等纳米制剂；（2）与环糊精形成包合物；（3）设计磷酸酯前药或氨基酸前药，提高水溶性后在体内转化为活性形式。

生物利用度有限：尽管Pilloin的口服生物利用度高于木犀草素，但仍需进一步提高。除上述制剂策略外，还可通过结构修饰引入可促进吸收的基团，或与吸收增强剂联合使用。

靶点选择性不足：Pilloin的多靶点作用既是优势也是挑战，可能导致脱靶效应。通过结构优化提高对特定靶点的选择性，或开发靶向递送系统（如抗体-药物偶联物、纳米靶向制剂），可减少不良反应。

缺乏系统毒理学数据：目前Pilloin的长期毒性、生殖毒性、免疫毒性等数据尚缺乏，需要进行系统的临床前毒理学评价。

未来研究方向

结构优化与构效关系研究：通过系统的结构修饰，探讨Pilloin不同位点取代基对其活性和成药性的影响，寻找活性更强、选择性更高、药代动力学特性更优的衍生物。

组合药物研究：探索Pilloin与现有临床药物（如非甾体抗炎药、化疗药物、靶向药物）的协同作用，开发有效的药物组合方案。

靶点鉴定与验证：利用化学蛋白质组学、药物亲和力反应靶标稳定性（DARTS）等技术，系统鉴定Pilloin的分子靶点，阐明其作用机制。

制剂开发：开发适合临床应用的Pilloin制剂，如口服固体分散体、静脉注射用脂质体、局部外用凝胶等，提高其生物利用度和治疗效果。

临床研究：在完成充分的临床前研究后，开展I期临床试验，评估Pilloin在人体中的安全性、耐受性和药代动力学特征。

结语

木犀草素-7,4'-二甲醚（Pilloin）作为一种天然甲基化黄酮类化合物，凭借其独特的化学结构和广泛的生物活性，在天然产物药理学领域展现出重要的研究价值。本文系统综述了Pilloin的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价以及临床应用前景等方面的研究进展。

Pilloin的抗炎和抗癌活性已在多个体外和体内模型中得到验证，其作用机制涉及NF-κB、MAPK、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin等多个信号通路的调控。相较于母体化合物木犀草素，Pilloin的甲基化修饰赋予了其更高的代谢稳定性和脂溶性，改善了成药性特征。成药性评价表明，Pilloin符合类药性规则，安全性风险较低，具有进一步开发的潜力。

然而，Pilloin的研究仍处于早期阶段，面临水溶性差、生物利用度有限、靶点选择性不足等挑战。未来的研究应聚焦于结构优化、制剂开发、靶点鉴定和临床前毒理学评价等方面，以推动Pilloin从实验室研究向临床应用的转化。

天然产物一直是药物发现的重要源泉，Pilloin作为木犀草素的甲基化衍生物，代表了通过结构修饰改善天然产物成药性的成功范例。随着研究的深入，Pilloin有望成为治疗炎症性疾病和癌症的新型候选药物，为人类健康事业做出贡献。