产品名称: 泻根甜苷元
英文名: Bryodulcosigenin
中文别名: 泻根甜甙元
英文别名: Alternative CAS: 88930-16-9
Cas 号: 4965-97-3
产品编码:BP1851
分子式: C30H50O4
分子量: 474.726
来源:
物理性状:
化合物类型: Triterpenoids
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
泻根甜苷元的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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是
泻根甜苷元（Bryodulcosigenin），是一种具有显著生物活性的天然三萜类化合物，其CAS号为4965-97-3，分子式为C30H50O4，分子量约为474.73 g/mol。该化合物最初因其“抗炎作用”而被发现，研究表明它对EB病毒早期抗原（EBV-EA）的诱导具有强效抑制作用，提示其潜在的抗炎和抗病毒特性。尽管其英文名“Bryodulcosigenin”暗示其与葫芦科泻根属（Bryonia）植物的关联，但现有数据明确其植物来源为罗汉果（Siraitia grosvenorii），这是一种在传统中医中广泛用于润肺止咳、生津止渴的药用植物。近年来，随着对功能性胃肠疾病，特别是便秘型肠易激综合征研究的深入，泻根甜苷元因其作用于多个与肠道分泌、转运和感觉相关的关键靶点（如CFTR、OPRM1、SLC9A3、AQP3、KCNJ13）而备受关注。本文将从其化学本质、来源、药理机制、成药性潜力及研究前景等方面，对这一颇具潜力的天然产物进行系统性的专业科普。
泻根甜苷元属于四环三萜类化合物。其SMILES字符串（CC@H[C@H]1CC[C@@]2(C)[C@@H]3CC=C4C@@H[C@]3(C)C(=O)C[C@]12C）揭示了其复杂的立体化学结构，包含多个手性中心和特定的官能团，如羟基（-OH）和羰基（C=O）。这种结构是其生物活性的物质基础。
从成药性参数分析其理化性质：
- 分子量（MW）：474.73 g/mol，略高于常规小分子药物（通常<500 Da），但仍在可接受范围内。
- 脂水分配系数（LogP/LogD）：均为5.16。该值显著大于5，表明泻根甜苷元具有高度亲脂性。这有利于其穿透细胞膜，但也可能导致水溶性极差（水溶性仅为0.0027 mg/mL），这是其口服给药需要克服的关键挑战。
- 拓扑极性表面积（TPSA）：77.76 Ų。该值反映了分子中极性原子（如氧原子）的表面积，通常TPSA < 140 Ų有利于细胞膜渗透。泻根甜苷元的TPSA值适中，提示其膜渗透性可能尚可，这与较高的Caco-2渗透性数据（6.62 × 10⁻⁶ cm/s）相符，表明其肠道吸收潜力较好。
- 血浆蛋白结合率（PPB）：高达84.53%，意味着大部分药物在血液中与蛋白质结合，可能影响其游离浓度和药效，但也可能延长其半衰期。
综合来看，泻根甜苷元是一个中等大小、高脂溶性、低水溶性、具有较好膜渗透潜力的三萜分子。其结构中的羟基为其提供了必要的极性，与靶蛋白发生氢键相互作用的可能性。
泻根甜苷元已知的植物来源是罗汉果（Siraitia grosvenorii），俗称“Monk Fruit”。罗汉果是葫芦科多年生藤本植物，原产于中国广西、广东等地区。其干燥果实是著名的传统中药材和天然甜味剂，因其含有丰富的罗汉果甜苷（mogrosides），甜度极高而热量极低。
在中医理论中，罗汉果性凉，味甘，归肺、大肠经。传统上主要用于肺热燥咳、咽痛失音、肠燥便秘等症。其“润肠通便”的功效与泻根甜苷元现代研究所指向的“便秘型肠易激综合征”治疗潜力不谋而合。这体现了传统经验与现代科学发现之间的有趣呼应：传统上用于通便的罗汉果，其提取物中的泻根甜苷元成分，可能正是通过调节肠道离子通道和水通道等现代分子靶点来发挥作用的。这种从传统药用植物中分离鉴定出具有明确现代药理学机制的活性成分，是天然产物药物研发的经典路径。
泻根甜苷元的核心药理活性是其抗炎作用，早期研究证实其对EBV-EA诱导的强效抑制即是其抗炎活性的体现。然而，更引人注目的是其针对便秘型肠易激综合征的潜在治疗价值，这主要通过作用于五个关键的肠道相关靶点来实现：
CFTR（囊性纤维化跨膜传导调节因子）：CFTR是一个关键的氯离子通道，主要表达于肠上皮细胞顶膜。它负责氯离子和碳酸氢根离子的分泌，是调节肠道液体分泌的核心蛋白。激活CFTR能促进肠液分泌，软化粪便，促进排便。泻根甜苷元作用于CFTR，可能起到调节其功能的作用，从而影响肠道水盐平衡，这对于治疗以肠道分泌不足、传输缓慢为特征的便秘型IBS至关重要。
OPRM1（μ-阿片受体）：μ-阿片受体在中枢和外周神经系统广泛分布，参与痛觉调节和胃肠运动。在肠道中，激活μ-阿片受体可以抑制肠神经递质释放，减缓肠道蠕动，这是许多阿片类药物导致便秘的原因。泻根甜苷元对OPRM1的作用方向（激动或拮抗）尚需明确。如果它是拮抗剂，则可能通过阻断肠道中过度的μ-阿片受体信号，从而促进肠道蠕动，缓解便秘。
SLC9A3（钠氢交换子3，NHE3）：NHE3是表达于肠上皮细胞顶膜的主要钠氢交换蛋白，负责钠离子和水的吸收。抑制NHE3可以减少钠和水的重吸收，增加肠腔内容物的水分，起到软化粪便、促进排泄的作用。泻根甜苷元可能通过调节NHE3活性来影响肠道水分的吸收。
AQP3（水通道蛋白3）：AQP3是一种水甘油通道蛋白，存在于结肠上皮细胞基底膜，参与水的跨细胞转运。调节AQP3的表达或功能可以影响结肠对水分的重吸收。在便秘状态下，可能涉及过度的水分重吸收。泻根甜苷元可能通过影响AQP3来调节结肠的保水能力。
KCNJ13（内向整流钾通道J亚家族成员13）：该钾通道在维持细胞膜电位和上皮细胞功能中起作用。在肠上皮，钾通道参与分泌和吸收过程的调节。对其调控可能间接影响肠道的液体和离子平衡。
作用机制整合假说：
泻根甜苷元可能通过多靶点协同作用，共同调节肠道环境，从而治疗便秘型IBS。其潜在机制包括：促进分泌（通过调节CFTR）、减少过度吸收（通过调节NHE3和AQP3）、调节动力（通过影响OPRM1信号）以及维持离子平衡（通过KCNJ13）。这种多靶点作用模式与许多复杂疾病（如IBS）的多因素病理生理学特点相契合，可能比单一靶点药物更具综合调节优势。其基础的抗炎活性也可能有助于缓解IBS常伴随的低度肠道炎症。
基于提供的成药性参数，结合药物化学的通用规则（如Lipinski五规则），对泻根甜苷元作为口服药物的开发潜力进行评估：
Lipinski五规则分析：
其他关键参数评估：
综合成药性评价：
泻根甜苷元具有明确的药理靶点和治疗便秘型IBS的潜力，其吸收渗透性良好，初步毒性信号尚可。然而，其高脂溶性（高LogP）和极低水溶性是开发成口服制剂的最大障碍。未来的药物化学优化可能需要对分子进行修饰（如制成前药、引入极性基团）以改善水溶性，或开发特殊的药物递送系统（如纳米制剂、固体分散体）来提高其溶出度和生物利用度。其潜在的肝毒性信号也必须通过严谨的临床前研究予以澄清。
目前，对泻根甜苷元的研究仍处于临床前阶段。现有数据清晰地勾勒出其作为多靶点肠道调节剂的轮廓，特别是针对便秘型肠易激综合征这一临床需求未被完全满足的领域。其源于药食同源植物罗汉果的背景，也为其安全性提供了一定的传统依据。
当前研究重点应在于：
1. 作用机制深化：明确其对CFTR、OPRM1等关键靶点是激动还是拮抗，以及其作用的精确分子机制。
2. 药效学验证：在更接近人类疾病的动物模型（如IBS动物模型）中，系统评价其改善便秘、调节肠道敏感性和运动的整体药效。
3. 成药性优化：解决其水溶性差的核心问题，通过制剂学或结构修饰策略，获得具有可开发性的候选化合物。
4. 安全性全面评价：特别是对其提示的潜在肝毒性（ALT升高）进行深入研究和风险评估。
应用前景：
如果上述挑战得以克服，泻根甜苷元有望开发成为一种新型的、源于天然植物的治疗便秘型IBS的调节剂。其多靶点作用机制可能带来更全面的症状控制（便秘、腹痛、腹胀）。此外，其抗炎特性也可能有益于伴有炎症的IBS亚型。除了治疗IBS，其调节CFTR和NHE3的作用也暗示其在其他分泌功能障碍相关疾病（如某些类型的便秘或腹泻）中可能有应用价值。
总之，泻根甜苷元是一个连接传统智慧与现代药理学、具有明确靶点和治疗指向的天然活性分子。尽管在成为药物的道路上仍面临理化性质和安全性方面的挑战，但它无疑为从传统药用植物中发掘新型胃肠道疾病治疗药物提供了一个有价值的研究模板和先导化合物。
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