英文名: Poliumoside
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 94079-81-9
产品编码：BP1117
分子式: C35H46O19
分子量: 770.734
来源: Barleria lupulina, Brandisia hancei, Buddleja officinalis, Dicliptera riparia, Eremophila forrestii, Jasminum mesnyi, Jasminum nudiflorum, Penstemon linarioides, Syringa afghanica, Teucrium belion, Teucrium polium and Teucrium yemense. Pre
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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金石蚕苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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在天然产物的宝库中，苯丙烷类化合物以其广泛的生物活性和结构多样性，始终是药物发现领域的研究热点。金石蚕苷（Poliumoside），作为一种独特的咖啡酰化苯丙烷糖苷，自其从植物中分离鉴定以来，便因其在抗炎、抗氧化、抗糖尿病并发症等方面的显著活性而备受关注。随着研究的深入，其潜在的抗肿瘤活性逐渐成为新的焦点，揭示了其在多靶点、多通路干预复杂疾病方面的巨大潜力。本文旨在系统综述金石蚕苷的化学特性、植物来源、药理活性，特别是其抗肿瘤作用机制与分子靶点，并对其成药性及临床应用前景进行科学评价与展望，以期为该化合物的深入研究和未来开发提供全面的学术参考。
金石蚕苷（CAS号：94079-81-9）的化学名称为 (2R,3R,4S,5S,6R)-2-[2-[(2E)-3-(3,4-二羟基苯基)丙烯酰氧基]-4,5-二羟基苯基]乙氧基-6-[[(2R,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-三羟基-6-甲基氧基四氢-2H-吡喃-2-基]氧基]甲基]四氢-2H-吡喃-3,4,5-三醇。其分子式为 C35H46O19，分子量为 770.7340 g/mol。
从结构上看，金石蚕苷的核心是一个苯乙醇苷母核，其苯乙醇部分与咖啡酸（3,4-二羟基肉桂酸）通过酯键相连，形成咖啡酰基团。糖基部分通常连接有鼠李糖和葡萄糖，构成了一个高度亲水性的糖苷结构。这种结构特征直接决定了其理化性质：其计算脂水分配系数（LogP）约为 -0.0038，表明其具有极佳的亲水性；拓扑极性表面积（TPSA）高达304.21 Ų，进一步印证了其分子表面存在大量氢键供体和受体位点。其水溶性预测值为6.7028 mg/mL，属于可溶范围。这些性质提示金石蚕苷在生物体内的分布可能更倾向于水相环境，不易透过脂质双分子层，例如其血脑屏障透过性预测为“低”。此外，初步的成药性风险评估显示，其hERG抑制风险和Ames致突变性风险均为阴性（0.0），为其安全性研究提供了初步的积极信号。
金石蚕苷最初是从玄参科植物来江藤（Brandisia hancei Hook. f.）的茎和叶中分离得到的。来江藤作为一种传统药用植物，在民间有一定应用历史，这为金石蚕苷的发现提供了线索。后续研究发现，金石蚕苷也广泛存在于其他多种植物中，特别是唇形科和玄参科的植物，如药用植物毛蕊花（Verbascum spp.）和某些Teucrium（石蚕属）植物，这为其资源获取提供了更多可能性。
目前，金石蚕苷的提取主要采用有机溶剂萃取法。常见的流程是：将植物材料（通常为干燥、粉碎的茎叶）用甲醇或乙醇等极性溶剂进行冷浸或加热回流提取。提取液经减压浓缩后，得到的浸膏依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等溶剂进行梯度萃取，金石蚕苷因其强亲水性，主要富集在正丁醇萃取部位。进一步的纯化则依赖于柱层析技术，常采用硅胶柱层析、大孔吸附树脂（如D101、AB-8）柱层析以及反相硅胶（如ODS）柱层析进行分离。高效液相色谱（HPLC），尤其是制备型HPLC，是获得高纯度金石蚕苷单体的最终关键步骤。近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等现代技术也被应用于提高提取效率和缩短提取时间。
金石蚕苷的药理活性研究已揭示其多方面的生物效应，主要涵盖以下几个方面：
抗糖尿病并发症活性：这是金石蚕苷最早被深入研究的活性之一。研究表明，它能有效抑制晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成，其IC50值为19.69 μM。AGEs的积累是糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等慢性并发症的核心病理机制之一。同时，金石蚕苷对大鼠晶状体醛糖还原酶（RLAR）表现出强效抑制活性，IC50为8.47 μM。醛糖还原酶是多元醇通路的关键限速酶，其过度激活会导致山梨醇蓄积和氧化应激，参与糖尿病并发症的发生。因此，金石蚕苷通过双重机制，展现出防治糖尿病并发症的潜力。
抗炎与抗氧化活性：金石蚕苷的咖啡酰基结构是其抗氧化活性的物质基础。体外实验证实，它具有清除DPPH、ABTS⁺等自由基的能力，并能抑制脂质过氧化。在多种炎症细胞模型（如脂多糖诱导的巨噬细胞）和动物模型（如角叉菜胶致大鼠足肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加）中，金石蚕苷能显著抑制促炎介质（如TNF-α、IL-6、IL-1β、PGE2）的产生和一氧化氮（NO）的释放，其机制与抑制NF-κB等炎症信号通路有关。
抗肿瘤活性：近年来，金石蚕苷的抗肿瘤潜力成为研究新热点。体外实验表明，它对多种人类癌细胞系，包括乳腺癌、肝癌、结肠癌、肺癌等，均表现出不同程度的增殖抑制和促凋亡作用。其抗肿瘤效应并非通过单一途径实现，而是涉及诱导细胞周期阻滞、触发线粒体凋亡通路、抑制细胞侵袭转移等多个环节。这些作用与其调控多个关键肿瘤相关靶点密切相关。
其他活性：此外，研究还报道金石蚕苷具有神经保护、肝保护、抗病毒（如抗单纯疱疹病毒）等活性，显示了其广泛的药理作用谱。
金石蚕苷的多重药理活性，尤其是其抗肿瘤活性，源于其对细胞内多个关键信号分子和通路的调控。根据现有研究，其作用机制涉及以下核心靶点与通路：
调控凋亡平衡（BCL2家族与MCL1）：BCL2和MCL1是重要的抗凋亡蛋白，其过表达是肿瘤细胞抵抗凋亡的主要机制。研究表明，金石蚕苷能下调BCL2和MCL1的表达，同时可能上调促凋亡蛋白如BAX的表达，从而破坏线粒体膜电位，促进细胞色素C释放，激活Caspase级联反应，最终诱导肿瘤细胞发生内在途径的凋亡。
抑制转录因子STAT3：信号转导与转录激活因子3（STAT3）是连接炎症与肿瘤的关键枢纽。在多种肿瘤中，STAT3持续异常活化，促进细胞增殖、存活、血管生成和免疫逃逸。金石蚕苷被证实能抑制STAT3的磷酸化（激活），阻断其核转位及下游靶基因（如Cyclin D1、Survivin、VEGF）的转录，从而发挥抗肿瘤作用。
干预细胞侵袭与转移（MMP2、HIF1A）：基质金属蛋白酶-2（MMP2）是降解细胞外基质、促进肿瘤侵袭转移的关键酶。缺氧诱导因子-1α（HIF1A）在肿瘤微环境缺氧条件下稳定表达，进而上调MMP2、VEGF等基因。金石蚕苷能抑制HIF1A的蛋白表达及其转录活性，并直接或间接地降低MMP2的活性或表达，从而抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
影响DNA代谢与修复（TOP1、TOP2A）：拓扑异构酶I（TOP1）和IIα（TOP2A）是调节DNA拓扑结构的关键酶，是多种化疗药物（如伊立替康、依托泊苷）的作用靶点。金石蚕苷可能通过干扰这些酶的功能，导致DNA复制和转录过程中产生不可修复的损伤，从而抑制肿瘤细胞增殖。
调节激酶信号通路（MAPK1/ERK2）：丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1，即ERK2）是MAPK/ERK通路的核心成员，参与细胞生长、分化调控。金石蚕苷可能通过影响该通路的活化状态，干扰肿瘤细胞的增殖信号。
干预激素相关通路（ESR1、CYP19A1）：对于激素依赖性肿瘤如乳腺癌，金石蚕苷可能通过作用于雌激素受体α（ESR1）或芳香化酶（CYP19A1，将雄激素转化为雌激素的关键酶），干扰雌激素的信号传导或合成，从而抑制肿瘤生长。
综上所述，金石蚕苷通过一个多靶点、网络化的作用模式发挥抗肿瘤效应，这使其在应对肿瘤异质性和耐药性方面可能具有独特优势。
尽管金石蚕苷在体外和部分体内模型中显示出良好的生物活性，但其成药性仍面临挑战，相关药代动力学研究相对有限。
吸收与分布：金石蚕苷分子量大、亲水性强（TPSA高、LogP低），这可能导致其口服生物利用度较低。亲水性大分子通常难以通过被动扩散穿越肠上皮细胞膜。其血脑屏障透过性预测为“低”，提示其对中枢神经系统疾病的直接治疗作用可能有限。它可能更倾向于分布在血液和细胞外液等水相环境中。
代谢与排泄：作为糖苷类化合物，金石蚕苷在体内很可能被肠道菌群或组织中的糖苷酶水解，生成苷元（咖啡酰苯乙醇）和糖基。苷元的脂溶性增强，可能更易被吸收，但其活性可能与原型药物不同。原型药物及其代谢产物可能主要经肾脏从尿液中排泄。
安全性初步评价：现有的计算预测显示，金石蚕苷无明显的hERG通道抑制风险（无致QT间期延长的心脏毒性风险）和Ames致突变风险，这是一个积极的初步安全性信号。但全面的急毒、长毒、生殖毒性等临床前安全性评价仍有待开展。
制剂学挑战：为了提高其生物利用度，可能需要借助先进的药物递送技术，如纳米制剂（脂质体、聚合物纳米粒）、磷脂复合物、环糊精包合物等，以增强其膜渗透性、稳定性和靶向性。
金石蚕苷的多元药理活性为其在多个治疗领域带来了潜在的应用前景：
未来的研究应聚焦于以下几个方向：首先，利用现代分子生物学技术（如CRISPR、蛋白质组学）更精确地阐明其直接作用靶点及信号网络；其次，系统开展符合规范的临床前药代动力学和安全性评价研究；第三，着力解决其成药性瓶颈，通过结构修饰（在保留药效团的前提下优化理化性质）或开发新型递药系统来提高其生物利用度和靶向性；最后，推动高质量的体内药效学验证，并逐步向临床研究过渡。
金石蚕苷作为一种天然来源的咖啡酰化苯丙烷糖苷，凭借其抑制AGEs形成、醛糖还原酶、以及多靶点抗肿瘤等突出的药理活性，已成为天然产物药理研究中的一个重要分子。其化学结构明确，作用机制研究正从现象描述深入到分子靶点与通路的解析，特别是其在调控凋亡、STAT3信号、肿瘤侵袭转移等方面的作用，揭示了其对抗复杂疾病的网络化干预能力。尽管在口服生物利用度等成药性方面存在挑战，但通过现代药物化学和药剂学手段的优化，这些障碍有望被克服。综上所述，金石蚕苷是一个极具开发价值的先导化合物，其后续研究不仅有助于揭示天然产物的作用奥秘，也为开发治疗糖尿病并发症、炎症性疾病及恶性肿瘤的新型药物提供了重要的候选分子和科学依据。
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