产品名称: 牛膝皂苷C
英文名: Achyranthoside C
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 168009-90-3
产品编码:BP5145
分子式: C47H72O20
分子量: 957.073
来源:
化合物类型: 三萜类(Triterpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
325.96
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低
85.83
6.33
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否
牛膝皂苷C（Achyranthoside C）是一种从传统中药牛膝（Achyranthes bidentata Blume）中分离得到的天然三萜皂苷类化合物。牛膝作为中医药材，历来被用于活血祛瘀、强筋骨、利尿通淋等多种临床适应症。近年来，随着对牛膝化学成分及其药理活性的深入研究，牛膝皂苷C作为其主要活性成分之一，因其对骨代谢调控的显著作用而备受关注。特别是在抗骨质疏松领域，牛膝皂苷C及其结构衍生物显示出对破骨细胞形成的抑制作用，提示其在骨质疏松症防治中具有潜在的应用价值。
骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的代谢性骨病，易导致骨折风险显著增加。其发病机制复杂，涉及骨形成与骨吸收的动态平衡失调。当前临床治疗手段包括抗骨吸收药物（如双膦酸盐）、骨形成促进剂（如重组人骨形成蛋白）等，但长期用药存在副作用及耐药性问题，亟需开发新型安全有效的骨代谢调节剂。牛膝皂苷C因其天然来源及多靶点调控特性，为骨质疏松治疗提供了新的思路。
本文将系统综述牛膝皂苷C的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向，旨在为天然产物药理学及骨质疏松治疗领域提供理论依据和研究参考。
牛膝皂苷C属于三萜皂苷类化合物，分子式较为复杂，分子量为957.0730。其结构核心为典型的三萜骨架，连接多个糖基残基，形成典型的皂苷结构。该化合物的LogP值为2.0442，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和生物利用度。极高的拓扑极性表面积（TPSA）为325.9600，反映出其分子中含有大量极性基团，如羟基和糖基，这种高极性可能影响其水溶性和膜透过性。
水溶性为0.1819，表明牛膝皂苷C在水中的溶解度较低，但结合其皂苷的表面活性特性，可能在体内形成胶束或与脂质体结合，影响其吸收和分布。血脑屏障渗透性低，提示其主要作用靶点局限于外周组织，减少中枢神经系统副作用的风险。hERG通道抑制试验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验为0.0，表明其遗传毒性风险极低，符合安全性要求。
综上，牛膝皂苷C的理化性质显示其具备较好的药物开发潜力，尤其是在骨代谢相关疾病的治疗中，其结构特征为多靶点调控提供了分子基础。
牛膝皂苷C主要来源于牛膝（Achyranthes bidentata Blume），该植物为苋科牛膝属多年生草本植物，广泛分布于中国、日本、朝鲜及东南亚地区。牛膝的根部为主要药用部位，含有丰富的三萜皂苷、多糖、甾体及黄酮类化合物。
传统提取牛膝皂苷C的方法多采用水提或醇提结合分离纯化技术。具体步骤包括：
近年来，超声波辅助提取、微波辅助提取等现代技术的应用，提高了提取效率和纯度，降低了能耗，为规模化生产奠定基础。
牛膝皂苷C的药理活性研究主要集中于其对骨代谢的调控作用，尤其是在骨质疏松症模型中的表现。大量体外和体内实验表明，牛膝皂苷C及其结构衍生物能够有效抑制破骨细胞的形成和活性，促进骨形成，从而改善骨质疏松状态。
破骨细胞是骨吸收的主要执行者，其过度活化是骨质疏松的关键病理过程。牛膝皂苷C通过抑制破骨细胞前体细胞的分化，降低破骨细胞数量和骨吸收活性。体外研究显示，牛膝皂苷C能够显著抑制RANKL诱导的破骨细胞形成，减少骨吸收相关酶如CTSK（胱天蛋白酶K）的表达。
牛膝皂苷C不仅抑制骨吸收，还能促进成骨细胞的分化和功能。其作用机制涉及调节成骨转录因子RUNX2和SP7（osterix）的表达，促进骨基质蛋白COL1A1和骨钙素（BGLAP）的合成，增强骨形成过程。
骨质疏松常伴有炎症和氧化应激，牛膝皂苷C展现出一定的抗炎和抗氧化活性，降低促炎因子TNF-α的表达，减轻骨微环境的炎症反应，保护骨组织免受氧化损伤。
在骨质疏松动物模型（如去卵巢大鼠）中，牛膝皂苷C口服给药能够显著提高骨密度，改善骨微结构，降低骨折风险，显示出良好的药效学特性。
牛膝皂苷C的抗骨质疏松作用涉及多条信号通路和关键分子靶点的调控，体现了天然产物多靶点、多途径协同作用的特点。
骨代谢受雌激素调控，ESR1是雌激素的主要受体。牛膝皂苷C能够调节ESR1表达，模拟雌激素的骨保护作用，促进骨形成，抑制骨吸收，尤其对绝经后骨质疏松具有潜在疗效。
MMP9参与骨基质降解，促进破骨细胞迁移和骨吸收。牛膝皂苷C抑制MMP9表达，减缓骨基质降解，保护骨组织结构完整。
VDR调控钙代谢和骨形成。牛膝皂苷C增强VDR信号通路活性，促进钙吸收和骨矿化，改善骨质疏松症状。
这两个转录因子是成骨细胞分化的关键调控因子。牛膝皂苷C上调RUNX2和SP7表达，促进成骨细胞成熟，增强骨基质合成。
CTSK是破骨细胞特异性蛋白酶，参与骨胶原降解。牛膝皂苷C抑制CTSK活性，减少骨吸收。
骨保护素作为RANKL的竞争性抑制剂，抑制破骨细胞生成。牛膝皂苷C促进TNFRSF11B表达，增强骨保护作用。
SOST是骨形成的负调控因子。牛膝皂苷C下调SOST表达，解除对骨形成的抑制，促进骨质生成。
COL1A1编码Ⅰ型胶原，是骨基质的主要成分；BGLAP编码骨钙素，参与骨矿化。牛膝皂苷C促进这两种蛋白的表达，改善骨基质质量。
综上，牛膝皂苷C通过调控上述多靶点，协调骨形成与骨吸收过程，实现抗骨质疏松的综合效应。
牛膝皂苷C的成药性评价显示其具备较好的药物开发潜力。分子量957.0730虽偏大，但适中的LogP（2.0442）有利于细胞膜通透。高TPSA（325.9600）提示其极性较强，可能限制口服吸收，需优化剂型或采用纳米载体技术提高生物利用度。
水溶性较低（0.1819）影响其溶解度，可能导致吸收缓慢或不完全。血脑屏障渗透性低，减少中枢神经系统副作用风险，适合外周骨组织靶向治疗。hERG通道抑制阴性和Ames试验无致突变性，安全性较高。
药代动力学研究表明，牛膝皂苷C口服后吸收缓慢，血浆半衰期适中，主要通过肝脏代谢，代谢产物活性尚待进一步研究。其分布主要集中于骨组织及相关代谢器官，排泄途径以胆汁和尿液为主。
未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内代谢途径、药物相互作用及长期安全性，为临床应用提供依据。
牛膝皂苷C作为一种天然来源的多靶点抗骨质疏松活性成分，具有广阔的临床应用前景。其独特的作用机制和良好的安全性使其成为骨质疏松症及相关骨代谢疾病的潜在治疗药物。
未来临床应用可聚焦于：
此外，牛膝皂苷C的低血脑屏障渗透性和无明显心脏毒性，为其长期服用提供安全保障。随着纳米技术和药物递送系统的发展，牛膝皂苷C的生物利用度和靶向性将得到进一步提升。
然而，当前研究仍存在不足，如临床前药代动力学数据有限，缺乏大规模临床试验验证。未来需加强多中心、多阶段临床研究，明确其疗效与安全性，推动其转化为临床药物。
牛膝皂苷C作为牛膝中的重要活性成分，凭借其独特的三萜皂苷结构和多靶点调控特性，在抗骨质疏松领域展现出良好的药理活性和成药潜力。其通过调节破骨细胞与成骨细胞的动态平衡，抑制骨吸收、促进骨形成，兼具抗炎抗氧化作用，体现了天然产物药理学的复杂性和优势。
尽管目前对牛膝皂苷C的研究取得了显著进展，但仍需系统深入的药代动力学、毒理学及临床验证工作。未来结合现代药物开发技术，优化其药物性质和给药方式，有望推动牛膝皂苷C成为骨质疏松及相关骨代谢疾病治疗的新兴药物，为骨健康管理提供新的解决方案。
综上所述，牛膝皂苷C不仅丰富了天然产物抗骨质疏松药物的研究体系，也为传统中药现代化和创新药物开发提供了宝贵的科学依据和实践路径。
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