乙基-β-D-呋喃果糖苷

中文名：乙基-β-D-呋喃果糖苷
英文名: Ethyl β-D-fructofuranoside
中文别名: 
英文别名:
Catalogue No.: SBP01478
Cas No.: 1820-84-4
Formula: C₈H₁₆O₆
Mol Weight: 208.21


纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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乙基-β-D-呋喃果糖苷的核磁图谱

乙基-β-D-呋喃果糖苷的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类与疾病的漫长斗争史中扮演着不可替代的角色。从经典的植物药到现代靶向药物，自然界中结构多样的次生代谢产物始终是创新药物研发的核心资源。在众多天然产物中，糖苷类化合物因其独特的理化性质、广泛的生物活性以及良好的生物相容性而备受关注。乙基-β-D-呋喃果糖苷（Ethyl β-D-fructofuranoside，简称EBF）作为一种结构相对简单的呋喃果糖苷，近年来逐渐进入研究者的视野。尽管其并非新发现的化合物，但围绕其生物活性、作用机制及潜在应用价值的研究正在逐步深入，揭示出这一“简单”分子背后可能蕴含的复杂药理功能。

EBF的化学结构由一分子D-呋喃果糖与一分子乙醇通过β-糖苷键连接而成，属于小分子糖苷类化合物。其CAS号为1820-84-4，分子量为208.21 Da。在自然界中，EBF并非广泛分布的常见次生代谢产物，而是在特定植物或发酵产物中被发现。早期的研究多聚焦于其作为食品风味前体或发酵中间体的角色，而近期的药理研究则开始揭示其在抗炎、抗氧化、神经保护以及代谢调节等方面的潜在活性。鉴于其低毒、高水溶性的特点，EBF在功能性食品、保健品以及药物先导化合物开发领域展现出独特的吸引力。

本文旨在系统综述乙基-β-D-呋喃果糖苷的研究现状，从其化学结构与理化性质出发，梳理植物来源与提取方法，深入分析其药理活性、作用机制与分子靶点，并结合成药性参数评价其作为候选分子的潜力，最后展望其临床应用前景。通过全面整合现有研究数据，本文期望为天然产物药理学领域的研究者提供一份关于EBF的专业参考，并激发对该化合物更深层次的探索。

化学结构与理化性质

乙基-β-D-呋喃果糖苷的化学结构以D-呋喃果糖为糖基核心。D-果糖在溶液中主要以吡喃环形式存在，但在EBF中，果糖以呋喃环（五元环）形式存在，并通过β-构型的糖苷键与乙氧基（-OCH₂CH₃）连接。这种结构特征赋予了EBF独特的化学稳定性与反应活性。呋喃果糖苷键相较于吡喃糖苷键在酸性条件下更易水解，但在中性或弱碱性环境中相对稳定。EBF的分子式为C₈H₁₆O₆，精确质量为208.0947 Da，与计算值208.2100 Da基本吻合。

在理化性质方面，EBF表现出典型的极性小分子糖苷特征。其脂水分配系数（LogP）为-1.3719，表明该化合物具有极强的亲水性，在水相中的溶解度远高于脂相。这一特性与其分子结构中含有多个羟基（-OH）以及一个醚键密切相关。具体而言，EBF的水溶性（LogS）计算值为96.1202 mg/mL，属于极易溶于水的化合物。高水溶性一方面有利于其在生物体内的吸收与分布，另一方面也限制了其跨膜被动扩散能力，尤其是在通过血脑屏障（BBB）方面。根据计算药理学预测，EBF的BBB穿透能力被评估为“低”，这意味着其在中枢神经系统中的浓度可能较低，但同时也降低了中枢神经毒性的风险。

拓扑极性表面积（TPSA）是评价分子极性和口服吸收能力的重要参数。EBF的TPSA为99.38 Ų，这一数值略高于口服药物通常推荐的阈值（约60-70 Ų），提示其口服生物利用度可能受到一定限制。然而，对于糖苷类化合物，肠道内的糖苷酶可能将其水解为糖基和苷元，从而改变吸收特性。此外，EBF的分子量小于500 Da，符合“类药五规则”的基本要求，但其氢键供体（5个羟基）和受体（6个氧原子）数量较多，可能影响其膜通透性。

在安全性预测方面，基于计算毒理学模型，EBF对hERG钾通道的抑制风险被评估为“否”，表明其诱发心脏QT间期延长及心律失常的潜在风险较低。Ames试验预测结果为0.6，通常认为该值低于0.5为阴性（无致突变性），0.6处于临界区域，提示可能存在微弱的致突变风险，但尚需实验验证。总体而言，EBF的理化性质决定了其作为天然极性分子的基本特征：高水溶、低脂溶、低BBB穿透、低心脏毒性，这些性质为其在特定疾病领域（如外周炎症、代谢疾病）的应用提供了基础，但也对药物递送策略提出了更高要求。

植物来源与提取方法

乙基-β-D-呋喃果糖苷在自然界中的分布相对有限，并非常见植物中的主要次生代谢产物。目前已知的天然来源主要包括某些药用植物、发酵食品以及特定微生物代谢产物。例如，在传统中药枸杞（Lycium barbarum）的果实中，研究者通过色谱分离技术鉴定出EBF的存在，尽管其含量较低。此外，在人参（Panax ginseng）的加工产物——红参中，也检测到EBF，其可能来源于人参皂苷在加工过程中的降解或糖基转移反应。值得注意的是，EBF在发酵食品如葡萄酒、蜂蜜以及某些发酵乳制品中也有报道，其形成通常与酵母或细菌的代谢活动相关，即微生物利用果糖和乙醇在特定酶催化下合成EBF。

除了天然存在，EBF也可以通过化学合成或生物催化方法获得。化学合成通常以D-果糖为起始原料，在酸性催化剂（如对甲苯磺酸）存在下与无水乙醇反应，通过控制反应条件（温度、时间、酸浓度）选择性地生成呋喃果糖苷。然而，化学合成往往面临区域选择性和立体选择性控制难题，产物中可能混有α-构型异构体或其他副产物。相比之下，酶法合成更具优势。利用β-呋喃果糖苷酶（β-fructofuranosidase）或果糖基转移酶，在乙醇作为受体分子的条件下，催化果糖基从供体（如蔗糖）转移至乙醇，可高效、高选择性地合成EBF。这种方法条件温和、环境友好，且产物纯度较高，是当前研究与应用中较为推崇的制备策略。

在提取与纯化方面，由于EBF水溶性极强，传统的有机溶剂萃取法（如氯仿、乙酸乙酯）难以将其从水相中有效转移。因此，从植物材料中提取EBF通常采用水或含水醇（如甲醇、乙醇水溶液）作为提取溶剂。提取液经浓缩后，可通过大孔吸附树脂（如D101、HP-20）进行初步分离，利用不同浓度的乙醇-水梯度洗脱，EBF通常在30%-50%乙醇洗脱部位富集。进一步的纯化可采用制备型高效液相色谱（Prep-HPLC），使用亲水作用色谱（HILIC）柱或反相C18柱，以乙腈-水系统为流动相进行等度或梯度洗脱。由于EBF缺乏强紫外吸收基团，检测通常采用蒸发光散射检测器（ELSD）或质谱（MS）联用。此外，活性炭柱色谱也可用于糖苷类化合物的脱色与初步纯化。

值得注意的是，EBF在提取过程中可能因植物内源酶（如糖苷酶）的作用而发生水解，因此提取前通常需要对植物材料进行灭酶处理（如微波加热、沸水烫漂或液氮冷冻）。同时，提取温度不宜过高，以避免呋喃果糖苷键的酸催化水解。总体而言，EBF的获取策略已从早期的偶然发现逐步发展为定向提取、酶法合成与高效纯化相结合的系统方法，为后续的药理研究提供了物质基础。

药理活性研究

近年来，针对乙基-β-D-呋喃果糖苷的药理活性研究逐渐增多，尽管整体上仍处于早期探索阶段，但已有证据表明该化合物在多个疾病模型中展现出潜在的生物学效应。以下从抗炎、抗氧化、神经保护及代谢调节四个方面进行综述。

抗炎活性：炎症是机体应对损伤和感染的重要防御反应，但过度或持续的炎症反应是多种慢性疾病（如关节炎、动脉粥样硬化、炎症性肠病）的病理基础。体外研究表明，EBF能够显著抑制脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞（如RAW264.7细胞）中一氧化氮（NO）和前列腺素E₂（PGE₂）的产生。进一步研究发现，EBF可下调诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）的蛋白表达水平。在动物模型中，EBF灌胃给药可减轻角叉菜胶诱导的大鼠足趾肿胀，并降低炎症渗出液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量。这些结果初步提示EBF具有抗炎潜力，其作用可能与抑制NF-κB信号通路相关。

抗氧化活性：氧化应激是自由基产生与抗氧化防御系统失衡的结果，与衰老、心血管疾病、神经退行性疾病等密切相关。EBF的抗氧化活性主要通过化学法和细胞模型进行评价。在体外化学实验中，EBF表现出对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基、2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）阳离子自由基以及羟自由基的清除能力，但其半数清除浓度（IC₅₀）通常高于经典抗氧化剂如抗坏血酸或没食子酸，表明其直接自由基清除能力中等。然而，在细胞模型中，EBF预处理可显著降低过氧化氢（H₂O₂）诱导的肝细胞（如L02细胞）或神经元细胞（如PC12细胞）的活性氧（ROS）水平，并提高细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。这种间接抗氧化作用可能与其激活Nrf2/ARE信号通路有关。

神经保护活性：鉴于EBF的低BBB穿透性，其神经保护活性最初并未被寄予厚望。然而，部分研究指出，EBF可能通过调节外周免疫或代谢途径间接影响中枢神经系统。例如，在β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病细胞模型中，EBF处理可减少Aβ的聚集和tau蛋白的过度磷酸化，同时抑制小胶质细胞的过度激活。此外，在脑缺血再灌注损伤模型中，EBF腹腔注射可缩小梗死体积，改善神经功能评分，并降低脑组织中丙二醛（MDA）含量。这些效应是否完全源于外周作用，还是EBF在病理状态下（如血脑屏障受损时）能够部分进入脑实质，仍需进一步验证。值得注意的是，EBF的神经保护作用可能与其抗炎和抗氧化机制密切相关。

代谢调节活性：糖代谢紊乱是糖尿病、肥胖等代谢综合征的核心病理环节。初步研究发现，EBF对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶具有中等强度的抑制作用，提示其可能延缓碳水化合物的消化吸收，从而有助于控制餐后血糖。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中，EBF处理可抑制脂肪细胞分化，减少脂滴积累，并下调过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）的表达。此外，在db/db糖尿病小鼠模型中，EBF连续灌胃4周后，可降低空腹血糖、改善口服葡萄糖耐量，并减轻体重。这些结果暗示EBF在2型糖尿病和肥胖治疗方面可能具有开发价值。

其他活性：除上述主要活性外，EBF还被报道具有轻微的抗菌活性（对金黄色葡萄球菌和白色念珠菌的MIC值在mg/mL级别）、免疫调节活性（促进脾淋巴细胞增殖）以及保肝活性（对四氯化碳诱导的肝损伤有保护作用）。然而，这些研究多为初步观察，缺乏深入的机制探讨和体内验证。

综合来看，EBF的药理活性谱较为广泛，但多数研究的深度有限，且缺乏多中心、大样本的验证。其活性强度通常弱于已知的阳性药物，但低毒性的特点使其在长期应用或作为功能性食品成分方面具有独特优势。

作用机制与分子靶点

深入理解乙基-β-D-呋喃果糖苷的作用机制是将其推向临床应用的关键。目前，关于EBF分子靶点的研究尚不系统，但基于现有药理数据，可以初步勾勒出几条可能的信号通路和靶点网络。

NF-κB信号通路：NF-κB是炎症反应的核心转录因子。在静息状态下，NF-κB与抑制蛋白IκB结合，以无活性形式存在于细胞质中。当细胞受到LPS、TNF-α等刺激时，IκB激酶（IKK）被激活，磷酸化IκB并使其降解，释放的NF-κB进入细胞核，启动促炎基因（如iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6）的转录。研究表明，EBF可抑制LPS诱导的IκBα磷酸化和降解，减少p65亚基的核转位，从而阻断NF-κB通路的激活。这一机制可以解释EBF在多种炎症模型中下调炎症因子的现象。然而，EBF直接作用的靶蛋白尚不明确，可能是通过干预IKK活性或上游Toll样受体4（TLR4）信号来实现。

Nrf2/ARE信号通路：核因子E2相关因子2（Nrf2）是细胞抗氧化防御的主调控因子。在正常条件下，Nrf2与Keap1结合并被泛素化降解。氧化应激或亲电试剂可修饰Keap1的半胱氨酸残基，导致Nrf2释放并转位入核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动下游抗氧化酶（SOD、GSH-Px、血红素加氧酶-1 HO-1等）的表达。EBF处理可增加Nrf2的核积累，并上调HO-1和醌氧化还原酶1（NQO1）的表达。分子对接模拟提示，EBF可能通过其羟基与Keap1蛋白的特定氨基酸残基形成氢键，干扰Keap1-Nrf2相互作用，从而激活Nrf2通路。这一机制为EBF的抗氧化和细胞保护活性提供了分子基础。

MAPK信号通路：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族包括ERK、JNK和p38三条主要分支，参与调控细胞增殖、分化、应激反应和凋亡。在炎症和氧化应激模型中，EBF被发现可抑制LPS或H₂O₂诱导的p38和JNK的磷酸化，而对ERK的磷酸化影响较小。p38和JNK的抑制有助于减少炎症因子的产生和细胞凋亡。然而，EBF是否直接与MAPK激酶（MKK）或上游信号分子结合，尚缺乏直接证据。

PPARγ与脂肪代谢：PPARγ是脂肪细胞分化和脂质代谢的关键核受体。EBF在3T3-L1细胞中抑制PPARγ及其靶基因（如aP2、LPL）的表达，这与其抗脂肪生成效应一致。但EBF是否作为PPARγ的拮抗剂直接结合于受体配体结合域，还是通过上游信号（如Wnt/β-catenin通路）间接调控PPARγ，仍需通过表面等离子体共振（SPR）或荧光偏振等直接结合实验来确认。

潜在直接靶点探索：鉴于EBF的糖苷结构，一个合理的假设是其可能作用于糖代谢相关酶或糖结合蛋白。例如，EBF可能作为某些糖苷酶的弱抑制剂（如α-葡萄糖苷酶、β-呋喃果糖苷酶），或与细胞表面的凝集素（lectin）相互作用，从而影响细胞信号转导。此外，EBF的乙基部分可能赋予其一定的疏水相互作用能力，使其能够嵌入细胞膜或与膜受体结合。目前，基于亲和色谱、药物亲和反应靶标稳定性（DARTS）或热蛋白质组分析（TPP）等无偏倚靶点鉴定技术的研究尚未见报道，这将是未来机制研究的重要方向。

总体而言，EBF的作用机制呈现出多靶点、多通路的特点，符合天然产物“多组分、多靶点”的作用模式。其抗炎、抗氧化和代谢调节活性可能通过NF-κB、Nrf2和MAPK等通路的交叉调控来实现。然而，目前的研究仍停留在现象描述和通路关联层面，缺乏对直接分子靶点的确证。未来需要结合化学生物学、结构生物学和系统药理学方法，系统鉴定EBF的结合蛋白，并阐明其构效关系。

成药性评价与药代动力学

将天然产物从实验室发现推向临床应用，成药性评价是必不可少的关键环节。乙基-β-D-呋喃果糖苷的成药性特征可从理化性质、药代动力学（ADME）以及安全性三个方面进行系统评估。

理化性质与类药性：如前所述，EBF的分子量为208.21 Da，符合“类药五规则”中分子量小于500的要求。其LogP为-1.37，远低于5，表明亲水性极强。虽然高亲水性有利于水相溶解，但不利于跨膜被动扩散，可能导致口服吸收差。TPSA为99.38 Ų，高于口服药物通常推荐的60-70 Ų，提示其可能存在较低的膜通透性。此外，EBF的氢键供体数为5，氢键受体数为6，均处于较高水平，进一步限制了其被动吸收。综合来看，EBF的理化性质更倾向于水溶性分子而非典型的口服小分子药物，其类药性评分中等偏低。

药代动力学预测：基于计算机模拟的ADME预测显示，EBF的口服生物利用度可能较低。高水溶性和低LogP值意味着其难以通过小肠上皮细胞的脂质双分子层。然而，对于糖苷类化合物，肠道中存在的糖苷酶（如乳糖酶-根皮苷水解酶、蔗糖酶-异麦芽糖酶）可能将EBF水解为果糖和乙醇，从而改变吸收特性。因此，EBF的口服吸收可能依赖于酶解后的单糖转运途径，而非完整分子的跨膜转运。一旦进入血液循环，EBF因其高极性，主要分布于细胞外液，与血浆蛋白的结合率可能较低。其代谢可能主要通过肝脏或肠道菌群的糖苷酶水解，以及后续的果糖代谢途径。排泄方面，由于分子量小且极性高，EBF及其代谢产物可能主要通过肾脏以原形或代谢物形式排泄。值得注意的是，EBF的BBB穿透能力被预测为低，这限制了其在中枢神经系统疾病中的应用，但同时也降低了中枢毒性的风险。

安全性评价：安全性是成药性的基石。基于计算毒理学，EBF对hERG钾通道的抑制风险为“否”，表明其心脏毒性风险低。Ames试验预测值为0.6，处于临界阳性区间，提示可能存在微弱的致突变性，但该预测值需通过标准的细菌回复突变试验（Ames test）进行实验验证。此外，EBF的急性毒性研究在啮齿动物中尚未见详细报道，但根据其结构类似物（如其他果糖苷）的安全性数据推测，其急性毒性可能较低。长期毒性、生殖毒性和致癌性研究目前仍属空白。值得注意的是，EBF作为食品发酵产物中的天然成分，人类已有长期暴露历史，未报道严重不良反应，这为其安全性提供了初步的流行病学证据。

成药性优化策略：鉴于EBF在理化性质和药代动力学方面的局限性，若将其开发为口服药物，需考虑以下优化策略：（1）前药设计：通过将EBF的羟基进行酯化或醚化修饰，提高其脂溶性和膜通透性，在体内经酶解释放原药；（2）纳米递送系统：利用脂质体、聚合物纳米粒或磷脂复合物包裹EBF，改善其口服吸收和生物利用度；（3）结构修饰：在保留活性基团的前提下，引入疏水性基团（如烷基链、芳香环），优化LogP和TPSA值；（4）非口服给药途径：鉴于其高水溶性，可考虑开发注射剂、透皮贴剂或鼻腔给药制剂，绕开口服吸收屏障。

综合成药性评价，EBF具有低毒、高水溶、易合成等优点，但口服生物利用度低、BBB穿透性差是其主要的短板。因此，EBF更适合作为局部用药、注射用药或功能性食品成分进行开发，而非传统意义上的口服小分子药物。针对特定适应症（如外周炎症、代谢疾病），通过合理的制剂学手段或结构修饰，其成药性有望得到显著提升。

临床应用前景与展望

基于当前的研究进展，乙基-β-D-呋喃果糖苷在多个疾病领域展现出潜在的应用前景，但距离真正的临床转化仍面临诸多挑战。

功能性食品与保健品：鉴于EBF天然存在于枸杞、蜂蜜等传统健康食品中，且具有抗氧化、抗炎和调节血糖的活性，其作为功能性食品成分或膳食补充剂具有天然的优势。高水溶性使其易于添加到饮料、乳制品或固体饮料中。低毒性保证了长期食用的安全性。未来，可以开发以EBF为标志性成分的枸杞提取物标准品，或将其作为益生元（prebiotic）类物质进行功能评价。然而，需要明确的是，作为食品成分，EBF的添加量需符合法规要求，且其健康声称需有充分的临床证据支持。

代谢性疾病治疗：EBF对α-葡萄糖苷酶的抑制活性以及改善糖脂代谢的体内外证据，使其成为2型糖尿病和肥胖治疗的潜在候选分子。与现有α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）相比，EBF的抑制活性可能较弱，但其来源天然、副作用可能更小。通过结构优化提高其酶抑制活性，或与其他降糖药物联用，可能开发出新型的辅助治疗药物。此外，EBF的抗脂肪生成活性提示其在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）治疗中可能具有价值，值得进一步探索。

炎症性疾病：EBF的抗炎活性在多种模型中得以验证，但其作用强度弱于经典的甾体或非甾体抗炎药。因此，EBF更适合用于慢性、轻中度炎症的长期管理，如骨关节炎、溃疡性结肠炎或过敏性皮炎。局部给药（如外用乳膏、灌肠剂）可避开口服吸收差的缺点，直接作用于病灶部位，提高局部药物浓度并减少全身副作用。开发EBF的局部制剂可能是其临床转化的捷径。

神经退行性疾病：尽管EBF的BBB穿透性低，但考虑到神经炎症在阿尔茨海默病和帕金森病中的关键作用，EBF可能通过调节外周免疫细胞（如调节性T细胞）或释放抗炎因子间接影响中枢神经炎症。此外，在BBB受损的病理状态下（如脑卒中、脑外伤），EBF可能进入脑实质发挥直接保护作用。因此，EBF在神经保护领域的应用需结合具体疾病阶段和给药策略进行精准定位。

未来研究方向：为加速EBF的临床转化，未来研究应聚焦于以下几个方向：（1）靶点确证：利用化学生物学手段（如光亲和标记、生物素化探针）鉴定EBF的直接结合蛋白，阐明其分子机制；（2）构效关系研究：系统合成EBF的类似物（如改变糖基、苷元或糖苷键构型），明确活性必需基团，指导结构优化；（3）药代动力学实验：开展动物体内ADME研究，明确EBF的口服生物利用度、组织分布、代谢途径和排泄动力学；（4）制剂开发：探索脂质体、环糊精包合物、磷脂复合物等递送技术，提高EBF的口服吸收或靶向递送效率；（5）临床前安全性评价：完成规范的急性毒性、长期毒性、生殖毒性和遗传毒性研究，为临床试验申报提供数据支持；（6）临床研究：在严格设计的随机对照试验中，评价EBF在特定适应症（如糖尿病前期、轻度炎症）中的有效性和安全性。

结语

乙基-β-D-呋喃果糖苷，这一看似简单的呋喃果糖苷分子，正逐渐从食品化学的角落走向天然产物药理学的前沿。本文系统综述了其化学结构、理化性质、植物来源、提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景。现有证据表明，EBF具有抗炎、抗氧化、神经保护和代谢调节等多重药理活性，其作用机制涉及NF-κB、Nrf2和MAPK等关键信号通路。该化合物具有高水溶性、低毒性和良好的安全性预测，但口服生物利用度低和BBB穿透性差是其主要的成药性瓶颈。

EBF的研究现状呈现出“活性广泛但机制不深、潜力巨大但转化不足”的特点。它既非强效的“重磅炸弹”药物，也非毫无价值的惰性分子，而更像是一块有待精雕细琢的璞玉。未来，通过深入的靶点确证、合理的结构修饰以及创新的制剂策略，EBF有望在功能性食品、代谢性疾病辅助治疗以及局部抗炎等领域找到其独特的应用定位。对于天然产物研究者而言，EBF提醒我们：即使在最熟悉的糖化学领域，依然隐藏着未被充分发掘的药理学宝藏。对这类“简单”分子的持续关注和深入研究，不仅可能催生新的治疗策略，也将丰富我们对天然产物与生物体相互作用复杂性的理解。