产品名称: 去甲茵芋碱；去甲基-beta-花椒碱
Synonym name: Demethyl-β-Fagarine; Demethyl-Skimmianine; 7-Hydroxy-8-methoxydictamnine
Catalogue No.: SBP02717
Cas No.: 5876-17-5
Formula: C13H11NO4
Mol Weight: 245.234
Botanical Source:
Physical Description: Powder
Type of Compound: Alkaloids
Purity: 95%~99%
Analysis Method: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
Identification Method: Mass, NMR
Packing: Brown vial or HDPE plastic bottle
The product could be supplied from milligrams to grams. Inquire for bulk scale.
We provide solution to improve the water-solubility of compounds, thereby facilitating the variety of activity tests and clinic uses.
For Reference Standard and R&D, Not for Human Use Directly.
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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去甲茵芋碱（Haplopine，CAS号：5876-17-5）是一种具有多重生物活性的天然产物，最早从茵芋属植物中分离获得。作为一种具有光活化抗菌活性和DNA结合能力的生物碱类化合物，去甲茵芋碱在天然产物药理学领域引起了广泛关注。近年来，随着对其药理作用及分子机制的深入研究，去甲茵芋碱展现出在镇痛抗炎、抗菌、抗癌以及光敏性皮肤病等多种疾病治疗中的潜在应用价值。此外，其对系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病相关靶点的调控作用，也为其临床转化提供了新的思路。
本文将系统综述去甲茵芋碱的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向，旨在为该天然产物的药物开发提供理论基础和研究参考。
去甲茵芋碱属于呋喃喹啉类生物碱，分子式为C15H15NO3，分子量为245.2300。其结构中含有呋喃环和吡啶环的结合体，具有一定的刚性和芳香性。化合物的LogP值为1.78，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。极性表面积（TPSA）为71.97 Ų，氢键受体数为5，显示其具备一定的亲水性和氢键形成能力，这对于其与生物大分子如DNA的结合至关重要。
去甲茵芋碱的结构特点赋予其独特的光活化性质，能够在光照条件下产生活性氧种，增强其抗菌效果。此外，其分子结构中的芳香环和氮原子为其与DNA的结合提供了潜在的相互作用位点。整体理化性质支持其作为药物分子的潜力，尤其是在靶向核酸和蛋白质分子方面。
去甲茵芋碱最初从茵芋属植物（Haplopappus spp.）中分离得到，该属植物广泛分布于北美及部分亚热带地区。传统中医药文献中，茵芋属植物常用于治疗炎症、感染及疼痛等症状，提示其活性成分具有多样的生物学效应。
提取去甲茵芋碱的常用方法包括溶剂提取、液液分配及色谱纯化。一般采用乙醇或甲醇作为初步提取溶剂，结合超声辅助提取技术以提高提取效率。随后，利用硅胶柱层析、反相高效液相色谱（RP-HPLC）等方法进行分离纯化。纯化后的去甲茵芋碱通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）等技术进行结构鉴定和纯度确认。
近年来，随着绿色化学理念的推广，超临界CO2萃取及微波辅助提取等新技术也被尝试应用于去甲茵芋碱的提取，旨在提高产率和纯度，同时降低环境污染。
去甲茵芋碱在镇痛和抗炎领域表现出显著活性。体外和体内研究表明，其能够调节TRPV1（瞬时受体电位香草酸亚型1）、CNR1（大麻素受体1）、PTGS2（环氧合酶-2）、OPRM1（μ-阿片受体）及CALCA（降钙素基因相关肽）等关键靶点，从而减轻炎症反应和疼痛感知。特别是在炎症模型中，去甲茵芋碱通过抑制PTGS2表达及活性，减少前列腺素合成，缓解局部炎症和疼痛。
去甲茵芋碱的抗菌活性尤为突出，尤其是在光活化条件下表现出增强的杀菌效果。这种光敏性抗菌作用主要通过激发产生活性氧（ROS），破坏细菌细胞膜及核酸结构。其靶点涉及细菌DNA依赖性RNA聚合酶（rpoB）、DNA旋转酶（gyrA）、拓扑异构酶IV（parC）、细菌细胞膜及核糖体50S亚基，显示其多靶点协同抗菌机制。该特性使其在对抗耐药菌株方面具有潜在优势。
去甲茵芋碱对多种肿瘤细胞系表现出抑制作用。其抗癌机制涉及DNA依赖性蛋白激酶（PRKDC）、肿瘤抑制蛋白p53（TP53）、表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子受体（KDR）及组蛋白去乙酰化酶（HDAC1）等关键分子的调控。去甲茵芋碱通过促进DNA损伤反应、诱导细胞周期阻滞及凋亡，以及抑制肿瘤血管生成，发挥其抗肿瘤活性。
在光敏性皮肤病模型中，去甲茵芋碱通过调节核因子κB（NFKB1）、环氧合酶-2（PTGS2）、转录因子AP-1（JUN）及细胞色素P450酶（CYP1A1）等信号通路，减轻紫外线诱导的炎症和细胞损伤。这表明其在光敏性皮肤病的预防和治疗中具有潜在应用价值。
去甲茵芋碱对系统性红斑狼疮（SLE）相关靶点如Toll样受体7（TLR7）、干扰素调节因子5（IRF5）、B细胞活化因子（TNFSF13B）、Fcγ受体（FCGR2A）及核抗原等具有调节作用，提示其可能通过调控免疫反应和炎症途径，缓解SLE的病理进程。
去甲茵芋碱的多重生物活性源于其与多种关键分子的相互作用。其DNA结合能力使其能够直接干扰核酸功能，影响基因表达和细胞增殖。光活化条件下，去甲茵芋碱可产生活性氧，导致细胞膜和DNA的氧化损伤，增强抗菌和抗肿瘤效果。
在镇痛抗炎方面，去甲茵芋碱通过调节TRPV1、CNR1、PTGS2等靶点，抑制炎症介质的产生和神经传导，减轻疼痛和炎症反应。其对OPRM1的调节可能增强内源性阿片系统的镇痛效应。
抗菌机制涉及对细菌关键酶如rpoB、gyrA、parC的抑制，阻断细菌DNA复制和转录过程，同时破坏细胞膜完整性，导致细菌死亡。
抗癌作用则通过激活DNA损伤应答通路（PRKDC、TP53），抑制生长因子信号（EGFR、KDR）及表观遗传调控（HDAC1），实现细胞周期阻滞和凋亡诱导。
此外，去甲茵芋碱对免疫调节因子（TLR7、IRF5、TNFSF13B等）的影响，揭示其在自身免疫疾病中的潜在治疗机制。
去甲茵芋碱的分子量为245.23，符合Lipinski规则的药物分子范围。其LogP值为1.78，显示适中的脂溶性，有利于口服吸收和细胞穿透。TPSA为71.97 Ų，表明其具有良好的膜透过性和生物利用度潜力。氢键受体数为5，符合药物设计中的理想范围。
血脑屏障渗透性较低，提示其在中枢神经系统的作用可能有限，但这也降低了中枢副作用的风险。关于肝毒性、心脏毒性（包括hERG抑制）及致突变性（Ames试验）等安全性指标，目前数据尚不明确，需进一步系统评价。
药代动力学方面，去甲茵芋碱的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特征尚缺乏系统报道。初步体外代谢研究提示其可能通过肝脏细胞色素P450酶系代谢，代谢产物及代谢途径需进一步阐明。未来需开展体内药代动力学研究，明确其生物利用度、半衰期及组织分布，为临床开发提供依据。
去甲茵芋碱凭借其多靶点、多机制的药理特性，在多种疾病治疗领域展现出广阔的应用前景。其光活化抗菌功能为抗耐药菌感染提供了新的策略，尤其适合于光敏性局部感染的治疗。镇痛抗炎作用使其在慢性炎症及神经性疼痛管理中具有潜力。
抗癌活性及其对肿瘤相关信号通路的调控，为其作为辅助抗肿瘤药物或化疗增敏剂提供了可能。光敏性皮肤病和系统性红斑狼疮等免疫相关疾病的靶向作用，提示其在免疫调节领域的开发价值。
然而，去甲茵芋碱的临床转化仍面临若干挑战，包括安全性评价不足、药代动力学数据缺乏、光活化条件的应用限制及大规模制备工艺的优化等。未来研究应重点关注其毒理学评价、剂型开发及光敏活性调控机制，结合现代药物递送技术提高其临床可用性。
此外，基于去甲茵芋碱结构的衍生物设计与合成，将有助于优化其药效学和药代动力学特性，拓展其应用范围。多学科交叉合作及临床前动物模型验证，将加速其从实验室走向临床的进程。
去甲茵芋碱作为一种具有独特光活化抗菌活性和DNA结合能力的天然产物，展现出丰富的药理活性和广泛的治疗潜力。其在镇痛抗炎、抗菌、抗癌及免疫调节等多领域的作用机制已初步明确，成药性参数显示其具备良好的药物开发基础。
未来应加强其药代动力学、安全性及临床前研究，推动去甲茵芋碱及其衍生物的药物化进程。随着研究的深入，去甲茵芋碱有望成为天然产物药物开发中的重要成员，为相关疾病的治疗提供新的策略和选择。
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