中文名：6',7'-二羟基佛手柑素

英文名: 6',7'-Dihydroxybergamottin
中文别名: 6',7'-二羟基香柠檬亭；6',7'-二羟基香柠檬素
英文别名:
Catalogue No.: SBP02201
Cas No.: 264234-05-1
Formula: C₂₁H₂₄O₆
Mol Weight: 372.417
来源: bergamot oil. Also from lemon oil and oils of other Citrus spp. and Daucus carota and the fruit of Tetradium danielli

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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6',7'-二羟基佛手柑素：从天然呋喃香豆素到潜在药物先导的研究进展

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类抗击疾病的历史长河中扮演着不可替代的角色。呋喃香豆素类化合物是一类广泛存在于芸香科、伞形科等植物中的次生代谢产物，因其独特的化学结构和多样的生物活性而备受关注。在众多呋喃香豆素中，6',7'-二羟基佛手柑素（6',7'-dihydroxybergamottin，简称DHB）作为一种具有显著药理活性的天然产物，近年来逐渐成为天然产物化学和药理学研究的热点。

6',7'-二羟基佛手柑素是一种呋喃香豆素类化合物，其化学结构特征在于香豆素母核上连接有一个含有两个羟基侧链的呋喃环。该化合物首次从葡萄柚（Citrus paradisi）中分离鉴定，随后在多种柑橘属植物中也被发现。值得注意的是，DHB不仅是植物体内的天然代谢产物，同时也是某些药物在体内代谢过程中形成的重要中间体，具有代谢物的作用特征。

从药物化学的角度审视，DHB的分子量为372.41 Da，脂水分配系数（LogP）为3.0，拓扑极性表面积（TPSA）为98.98 Ų，这些参数表明该化合物具有适中的亲脂性和良好的极性特征。其分子结构中包含6个氢键受体，暗示其可能通过氢键相互作用与生物靶点结合。值得注意的是，DHB具有较低的透过血脑屏障的能力，这一特性在神经系统相关疾病的治疗中可能具有特殊意义。

近年来，随着对DHB研究的不断深入，科学家们发现该化合物在抗肿瘤、抗炎、抗氧化、心血管保护以及药物代谢调节等多个领域展现出潜在的应用价值。特别是其作为细胞色素P450酶（CYP450）的强效抑制剂，在药物-药物相互作用研究中占据重要地位。本文将从化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景等方面，对6',7'-二羟基佛手柑素的研究进展进行系统综述，以期为该天然产物的进一步开发利用提供参考。

化学结构与理化性质

化学结构特征

6',7'-二羟基佛手柑素的化学名称为(R)-(+)-6',7'-二羟基佛手柑素，其系统命名为4-[(E)-6,7-二羟基-3,7-二甲基-2-辛烯基]-7H-呋喃并[3,2-g]苯并吡喃-7-酮。从结构化学的角度分析，DHB属于线性呋喃香豆素（linear furanocoumarin）家族，其母核由香豆素（苯并α-吡喃酮）与呋喃环稠合而成。具体而言，呋喃环连接在香豆素母核的6,7位，形成呋喃并[3,2-g]苯并吡喃-7-酮的骨架结构。

DHB分子中最具特征性的结构单元是位于C-4位上的侧链，该侧链为(E)-6,7-二羟基-3,7-二甲基-2-辛烯基。这一侧链包含两个手性中心（C-6'和C-7'），其中C-6'位为R构型，C-7'位为S构型。侧链末端的两个羟基（6'-OH和7'-OH）赋予了该分子良好的水溶性和氢键供体能力。此外，侧链中的双键（C-2'=C-3'）为E构型，这一几何构型对分子的生物活性具有重要影响。

理化性质参数

根据计算化学和实验测定结果，DHB的主要理化性质参数如下：

• 分子式：C₂₁H₂₄O₆
• 分子量：372.41 Da
• LogP：3.00（表明该化合物具有适中的脂溶性，符合Lipinski五规则中LogP<5的要求）
• 拓扑极性表面积（TPSA）：98.98 Ų（该值大于60 Ų，提示化合物可能具有较低的膜通透性，但仍在可接受范围内）
• 氢键受体数：6（包括香豆素母核上的羰基氧、呋喃环上的氧以及侧链上的两个羟基氧）
• 氢键供体数：2（侧链上的两个羟基）
• 可旋转键数：7（侧链的柔性较大，有利于与靶点蛋白的诱导契合）
• 水溶性：中等（LogS约为-3.5，在生理pH条件下可部分溶解）

光谱特征

DHB的紫外-可见吸收光谱显示典型的呋喃香豆素特征吸收峰，在240-250 nm和300-320 nm范围内有强吸收，分别对应于香豆素母核的π→π跃迁和n→π跃迁。红外光谱中，1730 cm⁻¹附近的强吸收峰归属于香豆素内酯环的C=O伸缩振动，而3400 cm⁻¹附近的宽峰则表明羟基的存在。

核磁共振氢谱（¹H NMR）中，香豆素母核上的H-5和H-8分别出现在δ 7.5-8.0 ppm和δ 6.8-7.2 ppm区域，呈特征性的AB系统。呋喃环上的H-2''和H-3''分别出现在δ 7.6-7.8 ppm和δ 6.9-7.1 ppm。侧链上的烯烃质子H-2'出现在δ 5.4-5.6 ppm，而两个甲基（C-3'和C-7'上的甲基）则出现在δ 1.6-1.8 ppm区域。

稳定性与反应性

DHB在酸性条件下相对稳定，但在强碱性环境中易发生内酯环开环反应。光照条件下，呋喃香豆素类化合物可能发生光二聚反应或光加成反应，因此DHB应避光保存。此外，侧链上的两个羟基可发生酯化、醚化等衍生化反应，为结构修饰提供了可能。

植物来源与提取方法

主要植物来源

6',7'-二羟基佛手柑素主要存在于芸香科（Rutaceae）柑橘属（Citrus）植物中，尤其是葡萄柚（Citrus paradisi）的果实和果皮中含量最为丰富。此外，在以下植物中也有发现：

1. 葡萄柚（Citrus paradisi）：DHB最早从葡萄柚中分离鉴定，其果皮、果肉和果汁中均含有该化合物。葡萄柚果汁中DHB的含量约为1-5 μg/mL，是导致葡萄柚-药物相互作用的主要活性成分之一。

2. 佛手柑（Citrus bergamia）：佛手柑精油中含有丰富的呋喃香豆素，DHB是其中的重要成分之一。

3. 酸橙（Citrus aurantium）：酸橙的果皮和花中亦含有DHB，但含量通常低于葡萄柚。

4. 柠檬（Citrus limon）：柠檬果皮中可检测到微量DHB。

5. 其他芸香科植物：如花椒属（Zanthoxylum）和飞龙掌血属（Toddalia）的某些物种中也存在DHB。

值得注意的是，DHB在植物体内的含量受多种因素影响，包括品种、生长环境、采收季节、储存条件等。一般而言，未成熟果实中DHB含量较高，随着果实成熟逐渐降低。

提取方法

传统溶剂提取法

传统的DHB提取方法主要采用有机溶剂浸提。常用的溶剂包括甲醇、乙醇、乙酸乙酯及其混合溶剂。具体操作流程如下：

1. 原料预处理：新鲜或干燥的植物材料（如葡萄柚果皮）经粉碎后，用石油醚或正己烷脱脂处理。
2. 溶剂提取：脱脂后的原料用80%甲醇或乙醇在室温或加热条件下浸泡提取，通常重复提取2-3次。
3. 浓缩与分配：合并提取液，减压浓缩至无醇味，然后用乙酸乙酯或氯仿进行液-液分配萃取。
4. 粗提物获得：有机相经无水硫酸钠干燥后，减压浓缩得到富含呋喃香豆素的粗提物。

现代提取技术

为提高提取效率和选择性，近年来发展了多种新型提取技术：

1. 超声辅助提取（UAE）：利用超声波的空化效应破坏植物细胞壁，加速溶剂渗透和溶质扩散。在40-60 kHz、30-50°C条件下，30分钟即可达到传统方法数小时的提取效果。研究表明，UAE可使DHB的提取率提高20-30%。

2. 微波辅助提取（MAE）：利用微波的体加热效应，使植物内部温度迅速升高，细胞壁破裂，目标化合物快速释放。MAE具有提取时间短（通常5-15分钟）、溶剂用量少等优点。

3. 超临界流体提取（SFE）：以超临界CO₂为提取溶剂，通过调节压力和温度改变其溶解能力。SFE具有绿色环保、选择性好、产物纯度高等优点。在40-60°C、20-30 MPa条件下，加入适量乙醇作为夹带剂，可有效提取DHB。

4. 深共熔溶剂提取（DES）：近年来兴起的绿色提取技术，利用氯化胆碱与多元醇或有机酸形成的深共熔溶剂作为提取介质。DES对呋喃香豆素类化合物具有良好的溶解能力，且生物相容性好。

分离纯化方法

粗提物中的DHB需进一步分离纯化，常用的方法包括：

1. 硅胶柱层析：以正己烷-乙酸乙酯或氯仿-甲醇为洗脱体系，梯度洗脱。DHB通常在正己烷:乙酸乙酯=3:2至1:1的洗脱段出现。

2. 制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）：采用C18反相色谱柱，以甲醇-水或乙腈-水为流动相，等度或梯度洗脱。DHB的保留时间通常在15-25分钟（具体取决于色谱条件）。

3. 高速逆流色谱（HSCCC）：利用溶质在两相溶剂系统中的分配差异实现分离。HSCCC具有进样量大、回收率高等优点，适合DHB的制备级分离。

药理活性研究

抗肿瘤活性

DHB在多种肿瘤细胞系中表现出显著的抗增殖活性。研究发现，DHB能够抑制人乳腺癌细胞（MCF-7、MDA-MB-231）、肺癌细胞（A549、H1299）、结肠癌细胞（HT-29、Caco-2）和前列腺癌细胞（PC-3、LNCaP）的增殖，IC₅₀值通常在10-50 μM范围内。

在乳腺癌研究中，DHB通过诱导细胞周期阻滞于G₂/M期和促进凋亡发挥抗肿瘤作用。具体而言，DHB可上调p53和p21的表达，同时下调cyclin B1和CDK1的水平，导致细胞周期停滞。此外，DHB还能激活caspase-3和caspase-9，诱导线粒体途径的细胞凋亡。

对于肺癌细胞，DHB通过抑制STAT3信号通路和激活JNK通路来诱导凋亡。值得注意的是，DHB对正常肺成纤维细胞（MRC-5）的毒性远低于对肺癌细胞的毒性，显示出一定的选择性。

抗炎活性

DHB在多种炎症模型中表现出抗炎作用。在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞RAW264.7模型中，DHB能够显著抑制一氧化氮（NO）和前列腺素E₂（PGE₂）的产生，同时降低诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2（COX-2）的表达。

机制研究表明，DHB通过抑制核因子κB（NF-κB）的活化来发挥抗炎作用。具体而言，DHB可阻止IκBα的磷酸化和降解，从而抑制NF-κB的核转位和转录活性。此外，DHB还能抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路中p38和JNK的磷酸化。

在动物模型中，DHB可减轻角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀和乙酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增加，显示出体内抗炎活性。

抗氧化活性

DHB的分子结构中含有两个酚羟基，赋予其一定的自由基清除能力。DPPH自由基清除实验显示，DHB的IC₅₀约为50-80 μM，低于维生素C但高于槲皮素。ABTS⁺自由基清除实验也得到类似结果。

在细胞氧化应激模型中，DHB能够降低H₂O₂诱导的活性氧（ROS）水平，提高超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性，减少脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的生成。这些结果表明DHB可能通过直接清除自由基和增强内源性抗氧化防御系统来发挥抗氧化作用。

心血管保护作用

DHB对心血管系统具有多方面的保护作用。在血管内皮细胞中，DHB能够抑制氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的细胞损伤和凋亡，保护内皮功能。此外，DHB还能抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移，这可能对预防动脉粥样硬化具有积极意义。

在心肌缺血再灌注损伤模型中，DHB预处理可显著减少心肌梗死面积，降低肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，改善心功能。机制上，DHB通过激活PI3K/Akt信号通路和抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放来保护心肌细胞。

药物代谢调节作用

DHB最引人注目的药理活性之一是其对细胞色素P450酶的强效抑制作用。DHB是CYP3A4的不可逆抑制剂（机制性失活剂），其抑制常数（Ki）约为0.5-2 μM。此外，DHB对CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6也有不同程度的抑制作用。

这一特性使得DHB成为葡萄柚-药物相互作用的主要介导因子。当葡萄柚汁与某些药物（如他汀类降脂药、钙通道阻滞剂、免疫抑制剂等）同时服用时，DHB可抑制肠道和肝脏中的CYP3A4，导致这些药物的首过代谢降低，血药浓度升高，增加不良反应风险。

作用机制与分子靶点

细胞色素P450酶抑制机制

DHB对CYP3A4的抑制属于机制性失活（mechanism-based inactivation），即DHB在CYP3A4的催化下发生代谢活化，生成具有反应活性的中间体，该中间体与CYP3A4的活性位点共价结合，导致酶不可逆失活。

具体而言，DHB侧链上的双键在CYP3A4的催化下发生环氧化，生成环氧化物中间体。该环氧化物具有高度反应活性，可与CYP3A4活性中心的氨基酸残基（如半胱氨酸、组氨酸或赖氨酸）发生亲核加成反应，形成共价加合物。此外，DHB的呋喃环也可能被代谢活化，生成呋喃环氧化物，进一步参与酶的失活过程。

这种机制性失活的特点是：需要NADPH和氧气的参与；具有时间依赖性；失活后酶活性难以恢复；需要合成新的酶蛋白才能恢复活性。因此，DHB对CYP3A4的抑制作用持续时间较长，即使DHB已被完全代谢，酶的活性仍处于抑制状态。

抗肿瘤作用机制

DHB的抗肿瘤作用涉及多条信号通路和分子靶点：

1. 细胞周期调控：DHB通过上调p53和p21的表达，抑制cyclin B1/CDK1复合物的活性，导致细胞周期阻滞于G₂/M期。此外，DHB还能下调cyclin D1和CDK4的表达，影响G₁/S期转换。

2. 凋亡诱导：DHB通过线粒体途径（内源性途径）诱导凋亡，表现为线粒体膜电位降低、细胞色素c释放、caspase-9和caspase-3的激活。同时，DHB也能上调促凋亡蛋白Bax和Bad的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达。

3. 信号通路抑制：DHB能够抑制STAT3、NF-κB和PI3K/Akt等促生存信号通路的活化。这些通路在肿瘤细胞的增殖、存活和耐药中发挥关键作用。

4. 血管生成抑制：DHB可抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分泌，从而抑制肿瘤血管生成。在鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型中，DHB能显著减少新生血管的形成。

抗炎作用机制

DHB的抗炎作用主要通过以下机制实现：

1. NF-κB通路抑制：DHB抑制IκB激酶（IKK）的活性，阻止IκBα的磷酸化和降解，从而抑制NF-κB的核转位和转录活性。这导致下游炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2的表达降低。

2. MAPK通路调节：DHB抑制p38和JNK的磷酸化，同时可能激活ERK通路，从而调节炎症反应。

3. Nrf2/ARE通路激活：DHB能够激活核因子E2相关因子2（Nrf2），促进抗氧化反应元件（ARE）驱动的抗氧化酶基因表达，增强细胞的抗氧化防御能力。

其他分子靶点

除了上述主要靶点外，DHB还可能与其他分子相互作用：

1. P-糖蛋白（P-gp）：DHB是P-gp的抑制剂，可能影响药物的肠道吸收和脑部分布。

2. 有机阴离子转运多肽（OATP）：DHB可抑制OATP1B1和OATP1B3的活性，影响他汀类药物的肝脏摄取。

3. 雌激素受体（ER）：DHB具有弱雌激素活性，可能通过与ER结合发挥选择性雌激素受体调节剂（SERM）样作用。

成药性评价与药代动力学

成药性参数分析

根据提供的成药性参数，DHB的成药性特征如下：

• 分子量（372.41 Da）：符合Lipinski五规则中分子量<500的要求，具有良好的口服药物潜力。
• LogP（3.00）：介于2-4之间，表明脂水分配平衡良好，有利于口服吸收和膜通透。
• TPSA（98.98 Ų）：大于60 Ų，提示化合物可能具有较低的膜通透性，但仍在可接受范围内。较高的TPSA也意味着较少的P-gp介导的外排。
• 氢键受体数（6）：符合Lipinski规则中氢键受体<10的要求。
• 血脑屏障透过性（Low）：表明DHB不易进入中枢神经系统，这既是优点（减少中枢副作用）也是缺点（限制了在神经系统疾病中的应用）。
• 肝毒性（Yes）：提示DHB可能具有潜在的肝毒性风险，需要在药物开发中密切关注。
• 心脏毒性（No）和hERG抑制（No）：表明DHB引起心脏QT间期延长的风险较低，这是一个有利的成药性特征。
• Ames试验（Unknown）：致突变性尚未明确，需要进一步评估。

药代动力学特征

吸收

DHB的口服生物利用度较低，主要原因是其在肠道和肝脏中广泛代谢。研究表明，DHB在肠道中的吸收率约为30-50%，但首过代谢显著，导致最终进入体循环的药量有限。DHB是P-gp的底物，P-gp的外排作用进一步限制了其肠道吸收。

分布

DHB在体内的分布容积较大，提示其可广泛分布于各组织。由于DHB的蛋白结合率较高（>90%），游离药物浓度较低。DHB不易透过血脑屏障，因此中枢神经系统中的浓度较低。

代谢

DHB主要通过CYP3A4和CYP2C9代谢，代谢途径包括：
1. 侧链氧化：侧链上的羟基可被进一步氧化为羧基。
2. 呋喃环氧化：呋喃环可被氧化开环，生成二氢二醇衍生物。
3. 葡萄糖醛酸结合：侧链上的羟基可与葡萄糖醛酸结合，形成水溶性结合物。

值得注意的是，DHB在代谢过程中可生成反应性中间体，这些中间体可能与CYP450酶共价结合，导致酶失活。

排泄

DHB及其代谢物主要通过胆汁排泄进入肠道，部分经粪便排出体外。尿液中排泄量较少，约占给药剂量的10-20%。DHB的消除半衰期约为2-4小时，但由于其对CYP3A4的不可逆抑制，药效持续时间远长于其血浆半衰期。

药物-药物相互作用

DHB作为CYP3A4的强效抑制剂，可显著影响其他药物的代谢。以下是与DHB存在潜在相互作用的药物类别：

1. 他汀类降脂药：如辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀。DHB可使其AUC增加2-5倍，增加肌毒性和横纹肌溶解风险。
2. 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、非洛地平、氨氯地平。DHB可使其血药浓度升高，导致低血压风险增加。
3. 免疫抑制剂：如环孢素、他克莫司。DHB可使其血药浓度显著升高，增加肾毒性风险。
4. 抗心律失常药：如胺碘酮、奎尼丁。DHB可使其血药浓度升高，增加心律失常风险。
5. 抗抑郁药：如舍曲林、氟西汀。DHB可能影响其代谢，导致血药浓度波动。

临床应用前景与展望

作为药物先导化合物的潜力

尽管DHB本身存在一些成药性缺陷（如肝毒性、低生物利用度、药物相互作用风险），但其独特的化学结构和多样的药理活性使其成为药物先导化合物的重要来源。通过对DHB进行结构修饰，有望开发出具有更好成药性的衍生物。

结构修饰策略包括：
1. 侧链修饰：改变侧链的长度、分支和官能团，以优化CYP3A4抑制活性和选择性。
2. 羟基保护：将侧链羟基酯化或醚化，改善代谢稳定性和口服生物利用度。
3. 呋喃环修饰：将呋喃环氢化或开环，减少反应性中间体的生成，降低肝毒性风险。
4. 香豆素母核修饰：在母核上引入不同取代基，调节药理活性和选择性。

在药物相互作用研究中的应用

DHB作为CYP3A4的强效抑制剂，在药物相互作用研究中具有重要价值。它可作为工具化合物，用于：
1. 评估候选药物的CYP3A4依赖性代谢：通过比较有无DHB存在时药物的代谢速率，判断CYP3A4在药物代谢中的贡献。
2. 预测药物-药物相互作用风险：利用DHB建立体外模型，评估新药与CYP3A4底物联合使用时的相互作用风险。
3. 研究CYP3A4的催化机制：DHB作为机制性失活剂，可用于研究CYP3A4的活性位点结构和催化机制。

在功能性食品中的应用

鉴于DHB在葡萄柚中的天然存在，其在功能性食品领域具有一定的应用前景。然而，由于DHB的药物相互作用风险，葡萄柚汁的消费需要谨慎。未来的研究方向包括：
1. 开发低DHB含量的葡萄柚品种：通过育种或基因编辑技术，降低葡萄柚中DHB的含量，减少药物相互作用风险。
2. 开发DHB的拮抗剂：寻找能够阻断DHB与CYP3A4结合的化合物，作为功能性食品添加剂，降低葡萄柚汁的药物相互作用风险。
3. 建立个体化消费指南：根据患者的用药情况，制定个性化的葡萄柚汁消费建议。

面临的挑战与未来方向

尽管DHB的研究取得了显著进展，但仍面临以下挑战：

1. 肝毒性机制不明：DHB的肝毒性机制尚不完全清楚，需要进一步研究其肝细胞毒性的分子机制和剂量-效应关系。
2. 生物利用度低：DHB的口服生物利用度较低，限制了其作为口服药物的开发。需要探索新的给药途径或制剂技术。
3. 选择性不足：DHB对多种CYP450酶均有抑制作用，缺乏选择性。需要开发对CYP3A4具有更高选择性的衍生物。
4. 临床研究缺乏：目前DHB的研究主要停留在体外和动物水平，缺乏系统的临床研究数据。

未来的研究方向应包括：
1. 结构-活性关系（SAR）研究：系统研究DHB各结构单元对药理活性和成药性的贡献，为结构优化提供指导。
2. 新型衍生物的设计与合成：基于SAR研究结果，设计并合成具有更好成药性的DHB衍生物。
3. 制剂技术开发：利用纳米技术、脂质体、环糊精包合等制剂技术，提高DHB的生物利用度和靶向性。
4. 毒性机制研究：利用组学技术（如转录组学、蛋白质组学、代谢组学）系统研究DHB的肝毒性机制。
5. 临床转化研究：在严格的安全性评估基础上，开展DHB或其衍生物的临床试验。

结语

6',7'-二羟基佛手柑素作为一种天然呋喃香豆素化合物，以其独特的化学结构和多样的生物活性吸引了广泛的研究兴趣。从植物化学的角度，DHB主要存在于柑橘属植物中，尤其是葡萄柚，其提取和分离技术已日趋成熟。从药理学角度，DHB展现出抗肿瘤、抗炎、抗氧化和心血管保护等多方面的活性，其作用机制涉及CYP450酶抑制、细胞周期调控、凋亡诱导和信号通路调节等多个层面。

然而，DHB的成药性面临诸多挑战，包括肝毒性风险、低生物利用度和显著的药物相互作用倾向。这些缺陷限制了DHB直接作为药物开发的潜力，但同时也为结构修饰和衍生物开发提供了方向。作为CYP3A4的强效机制性失活剂，DHB在药物相互作用研究和CYP450酶催化机制研究中具有不可替代的工具价值。

展望未来，随着结构-活性关系研究的深入和新型制剂技术的发展，DHB及其衍生物有望在药物开发、功能性食品和药物相互作用研究等领域发挥更大的作用。我们期待在不久的将来，能够看到基于DHB结构的新型药物或功能性产品进入临床应用，为人类健康事业做出贡献。