产品名称: 紫草酸
英文名: Lithospermic acid
中文别名:
英文别名: Lithospermic acid A; Clinopodic acid H
Cas 号: 28831-65-4
产品编码:BP0878
分子式: C27H22O12
分子量: 538.461
来源: Clinopodium chinense var. parviflorum, Cynoglossum officinale, Cordia spinescens, Lycopus europeus, Salvia miltiorrhiza, Lithospermum ruderale and Lithospermum officinale
物理性状: Powder
化合物类型: 苯丙素类(Phenylpropanoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
紫草酸的HPLC图谱
紫草酸的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
211.28
2.08
-0.71
0.21
1.15
0.12
低
91.78
4.02
是
否
否
否
有
无
0.0
是
是
是
是
紫草酸（Lithospermic acid，CAS号：28831-65-4）是一种来源于丹参（Salvia miltiorrhiza）中的多环酚类羧酸化合物。丹参作为传统中药材，因其显著的心脑血管保护作用而广泛应用于临床。近年来，随着对丹参活性成分研究的深入，紫草酸因其独特的化学结构和多重生物活性而受到广泛关注。大量体内外实验表明，紫草酸在抗氧化、抗炎和保肝等方面表现出良好的药理活性，尤其在碳四氯化物（CCl4）诱导的急性肝损伤模型中展现出显著的保护作用。此外，紫草酸通过调控多种炎症相关信号通路和关键分子靶点，发挥其抗炎作用，为其作为潜在天然药物开发提供了理论依据。
本文旨在系统综述紫草酸的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，结合其临床应用前景，全面总结紫草酸的研究进展，为后续基础与临床研究提供参考。
紫草酸是一种多环酚类羧酸，分子式为C27H22O12，分子量为538.4610。其结构包含多个酚羟基和羧基，赋予其良好的抗氧化能力。紫草酸的LogP值约为2.08，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透，但水溶性较低（0.2089），提示其在体内的溶解度有限。其拓扑极性表面积（TPSA）为211.28 Ų，较高的极性表面积可能限制其通过血脑屏障的能力，符合其低血脑屏障渗透性特征。
紫草酸不表现出hERG通道抑制作用，提示其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，表明紫草酸无明显遗传毒性风险。这些理化性质和安全性指标为紫草酸的药物开发奠定了良好基础。
紫草酸主要从丹参的根及根茎中分离获得。丹参为唇形科植物Salvia miltiorrhiza Bunge的干燥根，广泛分布于中国北方及朝鲜半岛。丹参含有多种酚酸类化合物，其中紫草酸是重要的活性成分之一。
传统提取方法多采用水提或乙醇提取，结合液液分配、柱层析等技术纯化紫草酸。现代提取工艺逐渐引入超声波辅助提取、微波辅助提取和高效液相色谱（HPLC）分离技术，提高提取效率和纯度。具体步骤包括：
该方法能够获得高纯度紫草酸，满足药理研究及制剂开发需求。
紫草酸表现出显著的抗氧化活性，能够清除自由基，减轻氧化应激对细胞的损伤。在CCl4诱导的肝损伤模型中，紫草酸通过降低肝组织丙二醛（MDA）水平、提升超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，显著减轻肝细胞坏死和炎症反应，促进肝组织修复。
体外实验显示，紫草酸能够抑制CCl4诱导的肝细胞凋亡，保护肝细胞线粒体功能，减少细胞内ROS生成，维持细胞内氧化还原平衡。
紫草酸通过调节多种炎症因子和信号通路，发挥广泛的抗炎效应。其作用靶点涉及IL-6、TNF-α、STAT3、NFKB1等关键炎症介质。研究表明，紫草酸能够抑制炎症因子的表达和释放，减轻炎症反应，改善组织损伤。
此外，紫草酸对炎症相关离子通道TRPV1和TRPA1具有调节作用，减轻神经炎症和疼痛反应。其对环氧合酶PTGS1和PTGS2的抑制作用，进一步说明其抗炎机制的多靶点特性。
紫草酸还表现出一定的抗肿瘤、抗菌及神经保护活性。尽管相关研究尚处于初步阶段，但其多酚结构赋予其广泛的生物活性潜力。
紫草酸的药理效应主要通过调控氧化应激和炎症信号通路实现。其作用机制包括：
抗氧化机制：紫草酸通过直接清除自由基和激活内源性抗氧化酶系统（如SOD、GSH-Px），降低ROS水平，保护细胞免受氧化损伤。
抗炎机制：紫草酸抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，减少促炎因子TNF-α、IL-6的表达，阻断STAT3信号传导，减轻炎症反应。其对CASP1（炎症小体组分）的调控，有助于抑制炎症介质IL-1β的成熟释放。
调节离子通道：通过作用于TRPV1和TRPA1，紫草酸调节钙离子流入，缓解神经炎症和疼痛。
抑制环氧合酶：对PTGS1和PTGS2的抑制作用，减少前列腺素的合成，发挥抗炎和镇痛效果。
调控一氧化氮合酶：抑制诱导型一氧化氮合酶（NOS2），降低NO过度生成，减轻炎症及氧化损伤。
这些多靶点、多通路的协同作用，使紫草酸在多种疾病模型中表现出良好的治疗潜力。
紫草酸的成药性评价显示其具备一定的药物开发潜力。其分子量538.46略高于传统口服药物理想范围，但LogP值适中，表明其脂溶性适合细胞膜穿透。高TPSA值和低血脑屏障渗透性提示其主要作用于外周组织，减少中枢神经系统不良反应风险。
紫草酸不抑制hERG通道，降低了心脏毒性风险；Ames试验阴性，安全性较高。其水溶性较低，可能限制口服生物利用度，需通过制剂优化或结构修饰改善。
药代动力学研究显示，紫草酸口服吸收较慢，生物利用度有限，主要经肝脏代谢，排泄途径以胆汁和尿液为主。其半衰期适中，适合日常给药。
未来需进一步开展体内药代动力学及毒理学系统研究，明确其体内代谢路径和安全剂量范围。
紫草酸作为丹参中的重要活性成分，凭借其显著的抗氧化、抗炎和保肝作用，具有广阔的临床应用前景。其在肝脏疾病，特别是急性和慢性肝损伤、肝纤维化等方面的治疗潜力值得深入挖掘。
此外，紫草酸调控多种炎症相关靶点，显示出治疗炎症性疾病如关节炎、神经炎症及心血管炎症的可能性。其低毒性和良好的安全性为其临床转化提供了保障。
未来研究应聚焦于：
通过多学科协作，紫草酸有望成为天然产物药物开发中的重要候选分子。
紫草酸作为一种来源于丹参的多环酚类羧酸，展现出广泛且显著的抗氧化、抗炎和保肝活性。其多靶点作用机制和良好的安全性为其药物开发提供了坚实基础。尽管目前在药代动力学和临床研究方面尚需进一步突破，紫草酸凭借其独特的生物学特性和传统药用价值，具有成为新型天然药物的重要潜力。未来通过深入的机制研究和临床验证，紫草酸有望为多种炎症及肝脏疾病的治疗带来新的希望。
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