英文名: Emetine Hydrochloride
中文别名: 盐酸吐根碱
英文别名: Emetinal; Encol; Erketin; Hemometina
Cas 号: 14198-59-5
产品编码：BP0531
分子式: C29H41ClN2O4
分子量: 517.107
来源:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
参考链接：吐根碱二盐酸盐(Emetine Dihydrochloride, 316-42-7)
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储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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盐酸吐根碱（Emetine Hydrochloride，CAS号：14198-59-5）是一种具有悠久历史的天然产物生物碱，最初从吐根（Cephaelis ipecacuanha）中分离得出。作为一种传统的抗寄生虫药物，盐酸吐根碱在临床上主要用于治疗阿米巴病及其他寄生虫感染。近年来，随着分子药理学和天然产物化学的快速发展，盐酸吐根碱的药理作用机制及其多靶点特性被逐步揭示，显示出其在抗寄生虫领域及潜在抗肿瘤、抗病毒等方面的广泛应用价值。本文旨在系统综述盐酸吐根碱的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性研究、作用机制与分子靶点、成药性评价与药代动力学，以及其临床应用前景与发展趋势，期望为天然产物药理学领域的研究者提供参考。
盐酸吐根碱是一种异喹啉类生物碱，其化学结构基于复杂的多环骨架，包含多个手性中心，结构中含有甲氧基和酚羟基等功能团。其分子式为C29H40N2O4·HCl，分子量为480.6490。盐酸吐根碱的LogP值为4.7671，表明其具有较强的脂溶性，有利于穿透细胞膜和血脑屏障（BBB），后者通过实验数据证实其具有高血脑屏障渗透性。极性表面积（TPSA）为52.19 Ų，适中极性有助于其生物利用度的平衡。水溶性较低（0.1942 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能影响其给药方式和药物配方设计。值得注意的是，盐酸吐根碱具有hERG通道抑制活性，提示其可能存在心脏毒性风险，但Ames试验结果为0.0，表明其不具有明显的基因毒性。
盐酸吐根碱主要来源于茜草科植物吐根（Cephaelis ipecacuanha），该植物原产于南美洲热带地区。传统上，吐根的根茎部分被采集、干燥后用于药物提取。盐酸吐根碱的提取通常采用酸性水溶液浸提结合有机溶剂分离的方法。具体步骤包括：
近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等现代技术被引入，提高了提取效率和纯度，同时减少了溶剂用量和环境污染。
盐酸吐根碱的主要药理活性体现在其显著的抗寄生虫作用上，尤其是对阿米巴原虫（Entamoeba histolytica）及疟原虫（Plasmodium spp.）的抑制效果。其抗寄生虫活性机制复杂，涉及多个分子靶点和细胞过程。
盐酸吐根碱通过抑制阿米巴原虫的蛋白质合成和能量代谢，导致寄生虫死亡。体外实验显示，其对阿米巴原虫的EC50值较低，具有较强的杀灭作用。临床上，盐酸吐根碱曾作为阿米巴病的首选药物，尤其在难治性病例中显示出良好疗效。
近年来研究发现，盐酸吐根碱对疟原虫也具有抑制作用，尤其是对耐药性疟原虫株。其作用机制涉及对疟原虫内膜蛋白及代谢酶的抑制，阻断寄生虫的生长周期。体内实验中，盐酸吐根碱能够显著降低疟原虫载量，延长感染动物的生存时间。
除抗寄生虫外，盐酸吐根碱还表现出一定的抗肿瘤、抗病毒和抗炎活性。部分研究表明其能够诱导肿瘤细胞凋亡，抑制病毒复制，并调节免疫反应，显示出多靶点、多途径的药理特性。
盐酸吐根碱的药理作用依赖于其与多种分子靶点的相互作用，形成复杂的信号调控网络。
PFCRT（Plasmodium falciparum Chloroquine Resistance Transporter）
PFCRT是疟原虫细胞膜上的转运蛋白，参与药物耐药机制。盐酸吐根碱通过与PFCRT结合，干扰其功能，逆转疟疾药物耐药性。
PFATP6（Plasmodium falciparum ATPase 6）
该钙离子ATP酶是疟原虫钙离子稳态的关键调节因子。盐酸吐根碱抑制PFATP6活性，破坏钙离子平衡，导致细胞功能障碍。
DHFR（Dihydrofolate Reductase）
DHFR是叶酸代谢中的关键酶，盐酸吐根碱对其抑制作用阻断核酸合成，抑制寄生虫增殖。
EIF2A（Eukaryotic Initiation Factor 2A）
参与蛋白质翻译起始，盐酸吐根碱通过调控EIF2A，抑制蛋白质合成。
RPS14和RPLP0（核糖体蛋白）
影响核糖体功能，阻断蛋白质合成过程。
PFKFB3（6-Phosphofructo-2-kinase/Fructose-2,6-bisphosphatase 3）
调节糖酵解途径，盐酸吐根碱干扰能量代谢。
HSPA8（Heat Shock Protein A8）
作为分子伴侣，参与蛋白质折叠和稳定，盐酸吐根碱影响其功能，诱导细胞应激。
CYP51（Cytochrome P450 51）
参与甾体生物合成，盐酸吐根碱通过抑制CYP51影响膜脂代谢。
GABAAR（Gamma-Aminobutyric Acid Receptor）
作为神经递质受体，盐酸吐根碱可能通过调节GABAAR影响神经系统功能。
盐酸吐根碱通过多靶点协同作用，干扰寄生虫的蛋白质合成、能量代谢、膜结构和信号转导，最终导致寄生虫细胞功能紊乱和死亡。此外，其高血脑屏障渗透性使其在中枢神经系统寄生虫感染中具有潜在优势。然而，hERG通道抑制提示其可能引发心律失常，需在临床应用中加以注意。
盐酸吐根碱的成药性评价涵盖其理化性质、毒理学特征及药代动力学参数。
盐酸吐根碱的高脂溶性（LogP 4.7671）和适中极性（TPSA 52.19）有利于其细胞膜穿透和血脑屏障渗透，支持其在中枢神经系统寄生虫感染中的应用。低水溶性限制了其口服生物利用度，通常采用注射剂型给药以确保有效血药浓度。
药代动力学研究显示，盐酸吐根碱在体内分布广泛，尤其在肝脏、肺和脑组织中浓度较高。其代谢主要通过肝脏酶系进行，半衰期适中，利于维持治疗浓度。
盐酸吐根碱具有明确的hERG通道抑制作用，提示其可能导致QT间期延长和心律失常风险，临床使用时需监测心电图。Ames试验结果为阴性，表明其不具有明显的致突变性，安全性相对较好。
临床前毒理学研究还表明，盐酸吐根碱在高剂量下可能引起胃肠道刺激、肝肾功能异常及神经系统副作用，需合理控制剂量和给药方案。
盐酸吐根碱作为经典的抗寄生虫药物，已在阿米巴病治疗中积累了丰富的临床经验。随着耐药性问题的日益突出，盐酸吐根碱因其独特的多靶点作用机制和对耐药株的活性，再次受到关注。
未来临床应用的重点包括：
耐药疟疾的治疗
结合现代药物设计，盐酸吐根碱可作为联合用药成分，克服疟疾耐药问题。
中枢神经系统寄生虫感染
其高血脑屏障渗透性使其在脑阿米巴病等疾病中具有潜在优势。
新适应症开发
基于其抗肿瘤和抗病毒活性，盐酸吐根碱的衍生物开发和结构优化有望拓展其临床应用范围。
剂型创新与毒性控制
通过纳米载体、缓释制剂等技术改善其水溶性和药代动力学特性，降低心脏毒性风险。
分子靶点研究
深入解析其与关键靶点的相互作用机制，为精准用药和新药设计提供理论基础。
盐酸吐根碱作为一种历史悠久的天然产物，凭借其独特的化学结构和多靶点抗寄生虫活性，在天然产物药理学领域占据重要地位。其高血脑屏障渗透性和多样化的作用机制为其临床应用提供了广阔前景。然而，心脏毒性风险和水溶性不足等问题仍需通过药物设计和剂型改进加以解决。未来，结合现代分子药理学和制药技术，盐酸吐根碱及其衍生物有望在抗寄生虫及其他疾病治疗中发挥更大作用，推动天然产物药物的发展与创新。
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