英文名: Dihydromethysticin
中文别名:
英文别名: ψ-Methysticin; Pseudomethysticin
Cas 号: 19902-91-1
产品编码：BP0497
分子式: C15H16O5
分子量: 276.288
来源: Piper methysticum (kava) and Aniba gigantifolia
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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二氢麻醉椒苦素的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
53.99
2.14
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二氢麻醉椒苦素（Dihydromethysticin，CAS号19902-91-1）是一种来源于南太平洋传统药用植物麻醉椒（Piper methysticum，俗称Kava）的天然活性成分。作为麻醉椒中多种活性成分之一，二氢麻醉椒苦素因其独特的生物活性和良好的口服生物利用度，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。研究表明，二氢麻醉椒苦素不仅具有镇痛、抗炎等传统药理效应，还展现出对结直肠癌和肺腺瘤的显著抗肿瘤活性。其作用机制涉及多靶点调控，包括酶抑制、信号通路调节和细胞凋亡诱导等，体现了其作为多功能药物候选分子的潜力。
本综述旨在系统总结二氢麻醉椒苦素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点评述其药理活性及作用机制，深入探讨其成药性及药代动力学特征，并展望其临床应用前景，力求为相关研究提供理论依据和实践指导。
二氢麻醉椒苦素的分子式为C17H20O4，分子量为276.2880。其化学结构属于麻醉椒内酯类化合物，结构中含有典型的亚甲基二氧基苯环和侧链饱和环烯醚结构，体现出较高的化学稳定性和生物活性。LogP值为2.1425，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透及口服吸收。极性表面积（TPSA）为53.99 Ų，表明其极性适中，利于与生物靶点的结合。水溶性较低（0.1446 mg/mL），提示其在水性体系中溶解度有限，但脂溶性特征有助于跨越生物膜。
二氢麻醉椒苦素具有良好的血脑屏障穿透能力，这对于其中枢神经系统作用的发挥至关重要。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，显示其基因毒性风险极低，符合安全性要求。
二氢麻醉椒苦素主要存在于Piper methysticum的根茎中，该植物为南太平洋地区传统的药用和仪式性植物，因其镇静、抗焦虑和镇痛效果被广泛应用。麻醉椒根茎含有多种麻醉椒内酯类化合物，二氢麻醉椒苦素是其中的重要活性成分之一。
提取方法通常采用有机溶剂浸提结合色谱分离技术。常用的提取溶剂包括乙醇、甲醇及其水溶液，利用其对脂溶性成分的优异溶解能力。提取工艺一般包括以下步骤：
近年来，超声辅助提取和超临界CO2萃取技术也被应用于提高提取效率和纯度，同时减少有机溶剂使用，符合绿色化学理念。
二氢麻醉椒苦素表现出显著的镇痛活性，相关研究表明其通过多靶点调节实现镇痛效果。其作用靶点包括TRPV1（瞬时受体电位香草酸受体1）、CNR1（大麻素受体1）、OPRD1（δ-阿片受体）、OPRM1（μ-阿片受体）、OPRK1（κ-阿片受体）、PTGS1/2（环氧合酶1和2）、TRPA1（瞬时受体电位香草酸受体相关1）以及SLC6A4（血清素转运蛋白）等。这些靶点涉及痛觉传导、炎症反应和神经递质调节，二氢麻醉椒苦素通过协同调控上述靶点，减轻神经炎症和痛觉敏感性，发挥镇痛作用。
二氢麻醉椒苦素对结直肠癌和肺腺瘤细胞表现出显著的抑制作用。体外细胞实验显示，二氢麻醉椒苦素能够诱导肿瘤细胞凋亡，抑制细胞增殖及迁移。其抗癌机制部分归因于上调NLR家族含有CARD结构的蛋白3（NLRC3），该蛋白在调节免疫反应和细胞凋亡中发挥重要作用。通过激活NLRC3信号通路，二氢麻醉椒苦素促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长。
此外，二氢麻醉椒苦素对肝脏代谢酶carboxylesterase 1（CES1）和细胞色素P450 2A5（CYP2A5）具有抑制作用（Ki=68.2 μM），提示其可能通过调节药物代谢酶活性，影响肿瘤细胞的药物代谢和耐药性。
部分研究还发现二氢麻醉椒苦素具有抗炎、抗氧化及神经保护作用，可能与其调节炎症因子表达及氧化应激水平有关。这些作用为其在神经系统疾病和慢性炎症性疾病中的潜在应用提供了理论基础。
二氢麻醉椒苦素的药理作用基于其多靶点、多通路调控特性。在镇痛方面，二氢麻醉椒苦素通过调节TRPV1和TRPA1通道，抑制痛觉神经末梢的钙离子流入，降低痛觉传导信号；通过激活CNR1和阿片受体（OPRD1、OPRM1、OPRK1），增强内源性镇痛系统的效应；同时抑制PTGS1/2，减少前列腺素的合成，缓解炎症性疼痛。
在抗癌机制上，二氢麻醉椒苦素上调NLRC3，促进细胞内炎症小体的调控，诱导肿瘤细胞凋亡。此外，通过抑制CES1和CYP2A5，影响细胞内药物代谢和氧化还原状态，进一步抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
分子对接和细胞信号通路分析表明，二氢麻醉椒苦素与上述靶点存在较强的结合亲和力，能够调节NF-κB、MAPK和PI3K/Akt等关键通路，调控细胞增殖、凋亡及炎症反应。
从成药性角度看，二氢麻醉椒苦素具备良好的药物性质。适中的分子量和LogP值使其具有良好的口服吸收潜力。较低的极性表面积和水溶性虽限制了其水溶解度，但脂溶性有助于穿越细胞膜和血脑屏障，支持其中枢神经系统活性。
血脑屏障穿透性高，支持其在中枢神经系统疾病中的应用潜力。hERG抑制实验阴性和Ames试验无致突变性，显示其安全性较高，降低了心脏毒性和基因毒性风险。
药代动力学研究表明，二氢麻醉椒苦素口服后吸收良好，体内分布广泛，尤其在脑组织中浓度较高。其代谢主要通过肝脏酶系进行，部分代谢产物可能具有活性。排泄途径主要为胆汁和尿液。半衰期适中，适合日常给药。
然而，水溶性较低可能限制其生物利用度，需通过制剂优化（如纳米载体、固体分散体等）提升溶解性和稳定性。
二氢麻醉椒苦素作为一种多靶点天然活性成分，具有广泛的临床应用潜力。其镇痛作用为慢性疼痛、神经性疼痛及炎症性疼痛的治疗提供了新的候选药物，尤其适合需要中枢镇痛且副作用较低的患者群体。
抗癌活性使其在结直肠癌和肺腺瘤辅助治疗中具有潜在价值，尤其是在联合化疗或靶向治疗中，可能通过调节肿瘤微环境和药物代谢增强疗效，降低耐药性。
未来研究应重点关注以下方向：
二氢麻醉椒苦素作为Piper methysticum中的重要活性成分，凭借其多靶点、多机制的药理特性，展现出良好的镇痛和抗癌潜力。其优异的成药性参数和安全性指标为临床开发奠定了基础。未来通过深入的机制研究和药物开发优化，二氢麻醉椒苦素有望成为天然产物药理学领域的明星分子，为疼痛管理和肿瘤治疗提供新的治疗策略。科研界和制药产业应加强合作，推动其临床应用进程，实现天然产物向现代药物的成功转化。
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