产品名称: 常春藤皂苷 D2
英文名: Hederoside D2
中文别名: 葳岩仙皂苷 C; 木通皂苷C; 红毛七皂苷C
英文别名: Akebia saponin C; Calthoside D; Cauloside C; Fatsiaside D1
Cas 号: 20853-58-1
产品编码:BP2030
分子式: C41H66O13
分子量: 766.966
来源: 常春藤
物理性状: 类白色粉末
化合物类型: Triterpenoids
纯度: 98%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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常春藤皂苷 D2的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
215.83
2.58
0.79
0.08
0.62
0.16
低
83.70
5.79
否
否
否
否
无
无
0.0
是
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否
否
常春藤皂苷 D2（Hederoside D2）是一种来源于常春藤属植物的三萜皂苷类天然产物，因其独特的化学结构和多样的生物活性，近年来在天然产物药理学领域受到广泛关注。作为三萜类化合物的重要成员，常春藤皂苷 D2不仅展现出显著的抗炎、抗肿瘤及免疫调节作用，还在胰腺癌等恶性肿瘤的治疗研究中表现出潜在的临床价值。胰腺癌因其高侵袭性和极差的预后而成为全球肿瘤研究的难点，靶向关键分子如BCL2、STAT3、EGFR等的药物开发亟需新的天然产物候选分子。本文将系统综述常春藤皂苷 D2的化学结构、来源、药理活性及作用机制，评估其成药性及临床应用前景，旨在为其后续的药物开发和临床转化提供理论依据和研究方向。
常春藤皂苷 D2（CAS号：20853-58-1）属于三萜皂苷类化合物，其分子量为766.9660，结构基于五环三萜骨架，连接有多个糖基团，赋予其较高的极性和水溶性。其化学式复杂，含有多羟基和糖苷键，典型的皂苷结构使其具有表面活性和生物活性。
理化性质方面，常春藤皂苷 D2的LogP值为2.5807，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透但又不至于过于疏水。极性表面积（TPSA）高达215.83 Ų，反映出其较强的极性特征，这与其糖基的存在密切相关。水溶性为0.0827，显示其在水中的溶解度较低，但仍有一定的亲水性。血脑屏障渗透性较低，提示其在中枢神经系统的分布受限。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，显示无明显致突变性，安全性较好。
综上，常春藤皂苷 D2的理化性质表明其具备一定的药物活性基础，适合进一步的药理研究和药物开发。
常春藤皂苷 D2主要存在于常春藤属植物（Hedera spp.）中，尤其是欧洲常春藤（Hedera helix）和亚洲常春藤（Hedera nepalensis）等。常春藤植物广泛分布于温带地区，传统上用于治疗呼吸系统疾病和炎症性疾病。
提取常春藤皂苷 D2的工艺通常包括以下步骤：
原料采集与预处理：选取成熟的常春藤叶片或全草，清洗干净后干燥，粉碎成细粉。
溶剂提取：采用乙醇或甲醇等极性有机溶剂进行回流提取，提取时间一般为数小时至十余小时，以充分溶出皂苷类成分。
液液分离：提取液经浓缩后，利用水和乙酸乙酯等溶剂进行分层，去除非极性杂质。
柱层析分离：通过硅胶柱层析或反相高效液相色谱（RP-HPLC）技术，结合梯度洗脱，分离纯化常春藤皂苷 D2。
结构鉴定：采用质谱（MS）、核磁共振（NMR）等现代分析技术确认其结构和纯度。
近年来，超声辅助提取和微波辅助提取等新技术也被引入，以提高提取效率和产物纯度，降低溶剂消耗和环境影响。
常春藤皂苷 D2在多种体外及体内模型中表现出显著的药理活性，主要涵盖抗肿瘤、抗炎、抗氧化及免疫调节等方面。
胰腺癌作为常春藤皂苷 D2研究的重点靶点，其抗肿瘤机制涉及多条信号通路的调控。多项研究表明，常春藤皂苷 D2能够抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡，增强化疗药物的敏感性。
细胞增殖抑制：常春藤皂苷 D2通过调控细胞周期相关蛋白，阻断癌细胞周期进程，降低细胞增殖率。
促凋亡作用：该化合物能够激活线粒体途径诱导凋亡，调节BCL2家族蛋白表达，促进细胞程序性死亡。
抗转移能力：通过下调基质金属蛋白酶MMP9的表达，抑制癌细胞的基质降解和转移能力。
化疗增敏：与传统化疗药物联合使用时，常春藤皂苷 D2可逆转多药耐药（MDR），增强药物在胰腺癌细胞中的积累，提升疗效。
常春藤皂苷 D2在炎症模型中表现出良好的抗炎效果，主要通过抑制炎症介质的产生和信号通路的激活。
抑制炎症因子：降低一氧化氮合酶NOS2及促炎细胞因子如TNF-α、IL-6的表达。
调节免疫反应：通过调控TLR4和STAT3信号通路，调节免疫细胞的活性，减轻慢性炎症状态。
此外，常春藤皂苷 D2还展现出抗氧化、抗菌及保护心血管系统的潜力，但相关研究尚处于初步阶段，需进一步验证。
常春藤皂苷 D2的生物活性依赖于其对多个关键分子靶点的调控，尤其是在胰腺癌治疗中表现突出。
BCL2蛋白作为抗凋亡家族成员，常春藤皂苷 D2能够下调其表达，破坏癌细胞的抗凋亡屏障，促进线粒体途径的细胞凋亡。
TLR4是免疫反应中的关键受体，常春藤皂苷 D2通过抑制TLR4介导的信号传导，减轻炎症反应，阻断促肿瘤的炎症微环境形成。
STAT3作为转录因子，在肿瘤细胞增殖、存活及免疫逃逸中起重要作用。常春藤皂苷 D2抑制STAT3的磷酸化和核转位，阻断其下游基因表达，抑制肿瘤生长。
ABCB1是多药耐药相关蛋白，常春藤皂苷 D2能够抑制其功能，逆转胰腺癌细胞的药物耐受性，提高化疗药物的细胞内浓度。
拓扑异构酶I（TOP1）在DNA复制和转录中发挥关键作用。常春藤皂苷 D2可能通过调节TOP1活性，干扰癌细胞的DNA代谢，抑制其增殖。
NOS2介导的过量一氧化氮生成促进炎症和肿瘤进展，常春藤皂苷 D2通过抑制NOS2表达，减轻氧化应激和炎症反应。
PIK3CA编码PI3K的催化亚单位，参与PI3K/Akt信号通路，调控细胞生长和存活。常春藤皂苷 D2干扰该通路，阻止肿瘤细胞的异常增殖。
MMP9参与细胞外基质降解，促进肿瘤侵袭和转移。常春藤皂苷 D2抑制MMP9表达，限制癌细胞的迁移能力。
表皮生长因子受体（EGFR）是多种肿瘤的关键驱动因子。常春藤皂苷 D2通过抑制EGFR信号通路，阻断肿瘤细胞的增殖和存活信号。
肿瘤抑制基因TP53的激活有助于细胞周期阻滞和凋亡。常春藤皂苷 D2可能通过调节TP53的表达和活性，促进肿瘤细胞的程序性死亡。
综上，常春藤皂苷 D2通过多靶点、多通路的协同作用，发挥其抗肿瘤及抗炎效果，体现出复杂的分子机制。
常春藤皂苷 D2的成药性分析显示其具备一定的药物开发潜力，但也存在挑战。
分子量766.9660略高于传统小分子药物的理想范围，可能影响其口服吸收和生物利用度。LogP值2.58适中，有利于细胞膜穿透，但高TPSA（215.83 Ų）提示其极性较强，可能限制被动扩散。水溶性较低，需优化制剂以提高溶解性和稳定性。
目前关于常春藤皂苷 D2的体内药代动力学数据较为有限。其低血脑屏障渗透性表明对中枢神经系统的影响较小，降低中枢毒性风险。无hERG通道抑制和Ames试验阴性结果显示其安全性较好。
现有体外和体内试验未见明显毒副作用，且无致突变性，符合安全用药的基本要求。但长期毒性和免疫毒性尚需进一步系统评估。
由于常春藤皂苷 D2影响多种信号通路，可能与其他药物存在相互作用风险，尤其是与化疗药物联合使用时需谨慎评估。
常春藤皂苷 D2作为一种多靶点天然产物，在胰腺癌等恶性肿瘤治疗中展现出广阔的应用前景。其抗肿瘤活性及逆转多药耐药的能力为临床化疗提供了新的辅助策略。同时，其抗炎和免疫调节作用也为肿瘤微环境的改善提供了可能。
未来研究应重点关注以下几个方向：
药代动力学与药效学研究：系统评价其体内吸收、分布、代谢和排泄特征，明确有效剂量及给药途径。
结构优化与制剂开发：通过化学修饰或纳米载体技术，提高其生物利用度和靶向性，降低潜在毒性。
机制深入解析：利用多组学技术和分子生物学方法，进一步揭示其作用网络和关键靶点。
临床前及临床试验：开展动物模型验证和安全性评价，逐步推进至临床试验阶段，评估其治疗效果和安全性。
联合用药策略：探索与现有化疗药物、靶向药物及免疫治疗的联合应用，提高治疗效果，克服耐药问题。
常春藤皂苷 D2作为一种具有多靶点作用的三萜皂苷类天然产物，凭借其独特的化学结构和显著的生物活性，在胰腺癌等恶性肿瘤的治疗研究中展现出巨大的潜力。其多维度的作用机制为肿瘤治疗提供了新的思路，同时良好的安全性和成药性基础为其药物开发奠定了坚实的基础。未来通过深入的药理研究、结构优化及临床验证，常春藤皂苷 D2有望成为天然产物抗肿瘤药物开发的重要候选分子，为胰腺癌患者带来新的治疗希望。
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