英文名: Hederacoside D
中文别名: 常春藤皂苷D；常春藤苷D
英文别名:
Cas 号: 760961-03-3
产品编码：BP0709
分子式: C53H86O22
分子量: 1075.25
来源:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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常春藤皂苷D的HPLC图谱
常春藤皂苷D的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
353.90
2.01
2.01
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0.18
低
73.13
6.79
是
否
否
否
无
无
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是
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否
是
常春藤皂苷D（Hederacoside D）是一种从常春藤（Hedera helix）中分离得到的天然皂苷类化合物，近年来因其显著的生物活性而受到广泛关注。常春藤作为一种传统药用植物，历史悠久，主要应用于呼吸系统疾病的治疗。随着现代药理学和分子生物学的发展，常春藤皂苷D的多种药理作用逐渐被揭示，尤其是在抗肿瘤领域表现出潜在的治疗价值。结肠癌作为全球发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一，亟需开发新的治疗策略。常春藤皂苷D通过调控多条信号通路和关键分子靶点，展现出对结肠癌细胞的抑制作用，成为天然产物抗癌药物研究的热点。因此，系统总结常春藤皂苷D的化学特性、药理活性及作用机制，对于推动其临床转化具有重要意义。
常春藤皂苷D的分子式为C53H84O24，分子量为1075.2490，属于三萜皂苷类化合物。其结构特征包括一个基于五环三萜骨架的甾体核心，连接多个糖苷残基，形成典型的皂苷结构。该化合物的LogP值为2.0126，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。TPSA（拓扑极性表面积）高达353.9，显示出较强的极性和氢键供受体能力，这对其与生物大分子的结合具有重要影响。水溶性为0.1962，表明其在水中的溶解性较低，提示在制剂开发中需考虑溶解性改良策略。血脑屏障透过性低，提示其在中枢神经系统的分布有限，减少中枢毒性风险。hERG抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验为0.0，显示无遗传毒性，安全性较好。
常春藤（Hedera helix）为五加科常绿攀援植物，广泛分布于欧洲、亚洲及北美等地。其叶片和茎中含有丰富的皂苷类化合物，常春藤皂苷D即从中提取。传统提取方法多采用乙醇或甲醇作为溶剂，通过回流提取或超声辅助提取获得粗提物。随后利用液-液分配、硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等手段进行分离纯化。近年来，超临界流体萃取和膜分离技术的应用提高了提取效率和纯度。提取过程中，温度、溶剂极性及pH值对皂苷D的稳定性及回收率具有显著影响。为保证化合物的活性和结构完整，需优化提取工艺参数。此外，植物来源的季节变化和地理环境也对皂苷D含量产生影响，需建立标准化种植和采集体系。
常春藤皂苷D表现出多种药理活性，尤其在抗肿瘤、抗炎和免疫调节方面具有显著作用。大量体外细胞实验和体内动物模型研究证实其对结肠癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡及抑制转移能力。
抗结肠癌活性
常春藤皂苷D在多种结肠癌细胞系中表现出剂量依赖性的细胞毒性，能够显著抑制细胞增殖。其机制涉及细胞周期阻滞，主要在G0/G1期或G2/M期，阻止细胞进入有丝分裂。凋亡检测显示，皂苷D能够激活内源性凋亡通路，促进线粒体膜电位丧失，诱导细胞色素C释放，激活caspase家族蛋白，最终导致细胞程序性死亡。
抗炎作用
皂苷D能够显著抑制炎症介质如TNF-α、IL-6和NO的释放，减轻炎症反应。其抗炎作用为抗肿瘤提供了重要的辅助机制，因慢性炎症是结肠癌发生发展的重要促癌因素。
免疫调节
研究表明，常春藤皂苷D能够调节免疫细胞功能，增强机体免疫监视能力，促进肿瘤细胞的清除。
其他活性
皂苷D还表现出抗氧化、抗菌和保护肝脏等多重生物活性，显示其作为多功能药物分子的潜力。
常春藤皂苷D的抗结肠癌作用机制涉及多条信号通路及关键分子靶点，具体包括：
AMPK（PRKAA1）激活
皂苷D能够激活AMP活化蛋白激酶（AMPK），调节细胞能量代谢，抑制肿瘤细胞的生长和增殖。AMPK的激活还促进自噬和凋亡，抑制肿瘤细胞的耐药性。
抑制BCL2（BCL2）表达
BCL2家族蛋白是调控细胞凋亡的关键因子，皂苷D通过下调抗凋亡蛋白BCL2的表达，促进凋亡信号的传导，增强肿瘤细胞的凋亡敏感性。
抑制STAT3（STAT3）信号通路
STAT3在肿瘤细胞增殖、转移及免疫逃逸中起重要作用。皂苷D抑制STAT3的磷酸化和活化，阻断其下游致癌基因的表达，抑制肿瘤进展。
调控ABC转运蛋白（ABCB1）
ABCB1介导多药耐药，皂苷D能够抑制ABCB1的功能，逆转肿瘤细胞的药物耐受性，提高化疗药物的敏感性。
抑制脂氧合酶5（ALOX5）活性
ALOX5参与炎症及肿瘤微环境的调节，皂苷D通过抑制ALOX5，减轻肿瘤相关炎症，抑制肿瘤生长。
抑制LCK（LCK）激酶
LCK作为T细胞受体信号的关键激酶，皂苷D调节其活性，影响免疫细胞的功能，增强抗肿瘤免疫反应。
抑制拓扑异构酶I（TOP1）
TOP1是DNA复制和转录的关键酶，皂苷D通过抑制TOP1活性，阻断肿瘤细胞的DNA修复和增殖。
调控MAPK1（MAPK1）信号通路
MAPK1参与细胞增殖和分化，皂苷D通过调节MAPK1信号，抑制肿瘤细胞的生长和迁移。
抑制肿瘤坏死因子（TNF）表达
TNF作为促炎因子，促进肿瘤微环境的形成，皂苷D降低TNF水平，抑制炎症相关肿瘤进展。
调节糖原合酶激酶3β（GSK3B）活性
GSK3B在细胞周期和凋亡中发挥双重作用，皂苷D通过调节其活性，促进肿瘤细胞的凋亡。
综上，常春藤皂苷D通过多靶点、多通路协同作用，发挥其抗结肠癌的综合效应。
常春藤皂苷D的成药性参数显示其具有一定的开发潜力。分子量较大（1075.2490）可能影响其口服生物利用度，但适中的LogP值（2.0126）有利于细胞膜穿透。较高的TPSA（353.9）提示其极性较强，可能限制其口服吸收。水溶性较低（0.1962）需通过制剂技术改善溶解性。血脑屏障透过性低，降低中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制实验阴性，表明心脏毒性风险较低。Ames试验结果为阴性，显示无遗传毒性。
药代动力学方面，现有研究较为有限。初步体内实验表明，皂苷D经口服吸收较慢，血浆半衰期适中，主要通过肝脏代谢和胆汁排泄。其代谢产物及代谢酶的具体信息尚需深入研究。未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内行为和安全性，为临床应用提供依据。
常春藤皂苷D作为一种天然产物，具有多靶点抗肿瘤活性和良好的安全性，显示出广阔的临床应用前景。特别是在结肠癌治疗中，皂苷D不仅能够直接抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡，还能调节肿瘤微环境，增强免疫反应，克服多药耐药，具有潜在的辅助治疗价值。
未来的研究方向包括：
深入机制研究
进一步解析皂苷D与分子靶点的相互作用机制，利用基因组学、蛋白质组学等技术揭示其全方位的调控网络。
药物制剂优化
解决皂苷D水溶性差和口服吸收低的问题，开发纳米载体、脂质体等新型给药系统，提高生物利用度和靶向性。
临床前和临床研究
开展系统的毒理学评价和药代动力学研究，设计合理的临床试验方案，验证其安全性和有效性。
联合用药策略
探索皂苷D与现有化疗药物、免疫检查点抑制剂等的联合应用，提升治疗效果，降低副作用。
多疾病适应症开发
除结肠癌外，评估皂苷D在其他肿瘤及炎症相关疾病中的应用潜力，拓宽其临床适应症。
常春藤皂苷D作为一种来源于传统药用植物的天然皂苷类化合物，凭借其独特的化学结构和多靶点的药理活性，在结肠癌等恶性肿瘤的治疗研究中展现出重要价值。其通过调控AMPK、BCL2、STAT3等关键分子靶点，发挥抗肿瘤、抗炎及免疫调节作用，具有良好的安全性和成药潜力。尽管目前在药代动力学和临床研究方面仍存在不足，但随着现代药物研发技术的进步，常春藤皂苷D有望成为天然产物抗癌药物开发的重要候选分子。未来需加强基础与临床研究的结合，推动其向临床转化，造福广大患者。
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