产品名称: 百蕊草素I
英文名: Kaempferol 3-O-neohesperidoside
中文别名: 山柰酚 3-O-新橙皮苷；山奈酚-3-O-α-L-鼠李糖-(1-2)-β-D-葡萄糖苷
英文别名: 40437-72-7；Kaempferol-3-O-glucorhamnoside
Cas 号: 32602-81-6
产品编码:BPF0697
分子式: C27H30O15
分子量: 594.522
来源:
物理性状:
化合物类型: Flavonoids
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
249.20
-0.33
-0.43
2.82
0.37
0.15
低
78.12
4.67
是
否
是
否
有
无
0.6
是
是
是
是
天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类防治疾病的历史长河中扮演着不可替代的角色。黄酮类化合物作为自然界中分布最为广泛的一类次生代谢产物，因其结构多样性和广泛的生物活性而备受关注。百蕊草素I（Kaempferol 3-O-neohesperidoside），亦称山奈酚-3-O-新橙皮糖苷，是一种典型的黄酮醇苷类化合物，其化学结构由山奈酚（kaempferol）母核与一个新橙皮糖（neohesperidose）基团通过糖苷键连接而成。该化合物最早从百蕊草属植物中分离鉴定，因而得名。
近年来，随着对天然产物药理活性的深入研究，百蕊草素I展现出多方面的生物活性，尤其在抗炎和抗肿瘤领域显示出显著潜力。研究表明，百蕊草素I能够通过调控多种信号通路发挥其药理作用，包括抑制雌激素受体α（ERα）表达、激活MEK-MAPK信号通路诱导细胞凋亡等。此外，该化合物对多种炎症相关靶点如IL-6、STAT3、TNF等具有调控作用，提示其在炎症相关疾病治疗中可能具有重要价值。
本文将从化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性研究、作用机制与分子靶点、成药性评价与药代动力学以及临床应用前景等方面，对百蕊草素I的研究进展进行系统综述，以期为该天然产物的深入研究和开发利用提供参考。
百蕊草素I的化学名称为山奈酚-3-O-新橙皮糖苷（Kaempferol 3-O-neohesperidoside），其化学结构由苷元山奈酚和糖基部分组成。山奈酚（3,5,7-三羟基-2-（4-羟基苯基）-4H-1-苯并吡喃-4-酮）属于黄酮醇类化合物，其母核结构为2-苯基色原酮，在C3、C5、C7和C4'位点各有一个羟基取代基。糖基部分为新橙皮糖，这是一种由鼠李糖和葡萄糖通过α-1,2-糖苷键连接而成的二糖。
在百蕊草素I中，新橙皮糖通过β-糖苷键连接在山奈酚的C3位羟基上，形成完整的糖苷结构。这种糖基化修饰不仅增加了化合物的水溶性，还可能影响其与生物靶标的相互作用模式。该化合物的分子式为C27H30O15，分子量为594.5220 g/mol，CAS登记号为32602-81-6。
百蕊草素I为淡黄色至黄色结晶性粉末，具有一定的吸湿性。其理化性质参数如下：脂水分配系数（LogP）为-0.3295，表明该化合物具有较好的亲水性，这与其分子中含有多个羟基和糖基结构相吻合。极性表面积（TPSA）为249.2000 Ų，较高的TPSA值提示该化合物在细胞膜通透性方面可能存在一定限制。水溶性参数为2.8159，属于中等水溶性化合物，这一特性有利于其在生物体内的溶解和分布。
值得注意的是，百蕊草素I的血脑屏障穿透能力较低，这主要归因于其较高的分子量和极性表面积。这一特性在某种程度上限制了该化合物在中枢神经系统疾病治疗中的应用，但也意味着其在外周组织中可能具有更好的选择性分布。此外，hERG抑制试验结果为阴性，提示该化合物引起心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.6，表明其遗传毒性风险较低，这为其进一步的药物开发提供了安全性基础。
百蕊草素I最初从百蕊草属（Thesium）植物中分离得到，因而得名。百蕊草属隶属于檀香科（Santalaceae），是一类半寄生草本植物，广泛分布于亚洲、欧洲和非洲的温带及亚热带地区。在中国，百蕊草（Thesium chinense）是重要的药用植物，其全草在传统中医中被用于治疗感冒发热、咽喉肿痛、痈肿疮毒等病症。
除百蕊草属植物外，百蕊草素I在自然界中分布较为广泛，已在多种植物中被发现。例如，在蔷薇科植物如玫瑰（Rosa rugosa）、金樱子（Rosa laevigata）中均有检出；在豆科植物如槐花（Sophora japonica）中也有发现；此外，在菊科、唇形科、鼠李科等多个科属的植物中均报道存在该化合物。这种广泛的分布提示百蕊草素I可能在植物界中具有重要的生理功能，如参与植物防御反应、紫外线防护等。
百蕊草素I的提取通常采用溶剂提取法，利用其在中极性溶剂中溶解度较好的特性。常用的提取溶剂包括甲醇、乙醇、丙酮及其水溶液。研究表明，采用70%-80%的乙醇水溶液作为提取溶剂，可以获得较高的提取效率。提取方式可采用冷浸法、渗漉法或回流提取法，其中回流提取法因效率较高而更为常用。
为提高提取效率和选择性，近年来发展出多种辅助提取技术。超声辅助提取利用超声波的空化效应破坏植物细胞壁，促进目标化合物的释放，可显著缩短提取时间并提高产率。微波辅助提取则利用微波的穿透性和选择性加热特性，使植物细胞内部温度迅速升高，加速目标化合物的溶出。此外，酶辅助提取法通过纤维素酶、果胶酶等酶制剂降解植物细胞壁，也可有效提高百蕊草素I的提取率。
提取液经浓缩后，通常需要进行纯化处理。常用的纯化方法包括大孔吸附树脂柱层析、聚酰胺柱层析、硅胶柱层析以及制备型高效液相色谱等。大孔吸附树脂如HPD-100、AB-8等对黄酮苷类化合物具有良好的吸附和解吸性能，可实现初步纯化。聚酰胺柱层析则利用其与酚羟基形成氢键的特性，对黄酮类化合物具有较好的选择性。对于高纯度样品的制备，通常需要结合多种色谱技术进行系统分离纯化。
百蕊草素I在多种肿瘤细胞模型中显示出显著的抗肿瘤活性。在乳腺癌研究中，该化合物能够抑制雌激素受体α（ERα）的表达，从而干扰雌激素信号通路，抑制雌激素依赖性乳腺癌细胞的增殖。这一发现对于内分泌治疗耐药性乳腺癌的治疗具有潜在意义。研究表明，百蕊草素I可通过下调ERα蛋白水平，降低其下游靶基因如PR、Cyclin D1等的表达，进而抑制细胞周期进程。
在胶质母细胞瘤细胞模型中，百蕊草素I通过激活MEK-MAPK信号通路诱导细胞凋亡。MEK-MAPK通路是调控细胞增殖、分化和凋亡的关键信号通路，其异常激活或抑制与多种肿瘤的发生发展密切相关。百蕊草素I能够促进MEK和ERK的磷酸化，进而激活下游凋亡相关蛋白如Bax、Caspase-3等，最终导致肿瘤细胞凋亡。
在肺癌细胞研究中，百蕊草素I同样显示出诱导凋亡的作用。其机制涉及MEK-MAPK通路的激活以及线粒体凋亡途径的参与。此外，百蕊草素I还能抑制肺癌细胞的迁移和侵袭能力，提示其可能具有抗转移潜力。
炎症是机体对有害刺激的防御反应，但过度或持续的炎症反应会导致组织损伤和多种疾病的发生。百蕊草素I在多种炎症模型中显示出显著的抗炎活性。研究表明，该化合物能够抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞炎症反应，降低促炎细胞因子如TNF-α、IL-6、IL-1β等的产生。
百蕊草素I的抗炎作用涉及多个炎症相关靶点。其中，对核因子κB（NF-κB）信号通路的调控是其抗炎作用的核心机制之一。百蕊草素I能够抑制IκB激酶（IKK）的活性，阻止IκB的磷酸化和降解，从而抑制NF-κB的核转位和转录活性。此外，该化合物还能抑制STAT3信号通路的激活，降低STAT3的磷酸化水平，进而减少炎症相关基因的表达。
值得注意的是，百蕊草素I对环氧合酶-1（COX-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）也具有调控作用。COX-1是前列腺素合成的关键酶，而iNOS则催化一氧化氮的产生，两者在炎症反应中均发挥重要作用。百蕊草素I通过抑制这些酶的活性或表达，减少前列腺素和一氧化氮等炎症介质的产生，从而发挥抗炎效应。
除抗肿瘤和抗炎活性外，百蕊草素I还显示出其他多种药理活性。在抗氧化方面，该化合物能够清除自由基、螯合金属离子，并增强细胞内源性抗氧化酶的活性。其抗氧化活性主要归因于山奈酚母核上的酚羟基结构，这些羟基能够提供氢原子中和自由基，阻断氧化链反应。
在神经保护方面，虽然百蕊草素I的血脑屏障穿透能力较低，但仍有研究报道其在外周神经损伤模型中具有保护作用。此外，该化合物对TRPV1和TRPA1等瞬时受体电位通道的调控作用，提示其可能在疼痛治疗中具有潜在应用价值。
百蕊草素I对雌激素受体α（ERα）的调控是其抗乳腺癌作用的重要机制。ERα是核受体超家族成员，在约70%的乳腺癌中呈阳性表达，是内分泌治疗的重要靶点。研究表明，百蕊草素I能够通过多种途径下调ERα的表达水平。
首先，百蕊草素I可促进ERα蛋白的泛素化降解。泛素-蛋白酶体系统是细胞内蛋白质降解的主要途径，百蕊草素I通过增强ERα与E3泛素连接酶的相互作用，加速ERα的泛素化修饰，进而促进其被26S蛋白酶体识别和降解。其次，该化合物还能抑制ERα基因的转录活性，降低ERα mRNA水平，从而减少新蛋白的合成。此外，百蕊草素I还可能通过干扰ERα与共激活因子的相互作用，抑制ERα介导的转录激活功能。
在胶质母细胞瘤和肺癌细胞中，百蕊草素I通过激活MEK-MAPK信号通路诱导细胞凋亡。MEK-MAPK通路包括Raf、MEK、ERK等一系列激酶，是调控细胞命运的重要信号级联。百蕊草素I能够促进MEK1/2的磷酸化，进而激活下游ERK1/2。
激活的ERK可转位至细胞核，磷酸化多种转录因子，如Elk-1、c-Fos、c-Jun等，调控与细胞凋亡相关的基因表达。此外，ERK还可通过磷酸化Bcl-2家族蛋白，改变线粒体膜电位，促进细胞色素c的释放，激活Caspase级联反应，最终导致细胞凋亡。值得注意的是，MEK-MAPK通路的激活在正常细胞和肿瘤细胞中可能产生不同的生物学效应，这取决于细胞类型、刺激强度和持续时间等多种因素。
百蕊草素I的抗炎作用涉及多个分子靶点。其中，对NF-κB信号通路的调控是其核心机制之一。NF-κB是炎症反应的关键转录因子，调控多种促炎细胞因子、趋化因子和粘附分子的表达。百蕊草素I通过抑制IKKβ（IKBKB）的活性，阻止IκBα的磷酸化和降解，使NF-κB以非活性形式滞留于细胞质中，从而抑制其核转位和转录活性。
STAT3是另一重要的炎症相关转录因子，参与IL-6等细胞因子的信号转导。百蕊草素I能够抑制STAT3的磷酸化，降低其转录活性，进而减少IL-6等促炎因子的表达。此外，该化合物对CASP1（Caspase-1）的调控也值得关注。Caspase-1是炎症小体活化的关键效应分子，参与IL-1β和IL-18的成熟和分泌。百蕊草素I可能通过抑制Caspase-1的活性，减少这些促炎细胞因子的产生。
百蕊草素I对TRPV1和TRPA1通道的调控作用也受到关注。TRPV1和TRPA1是瞬时受体电位通道家族成员，在感觉神经元中表达，参与疼痛和炎症信号的传导。研究表明，百蕊草素I能够调节这些通道的活性，可能通过影响通道的磷酸化状态或与通道蛋白的直接相互作用实现。
此外，该化合物对PTGS1（COX-1）和NOS2（iNOS）的调控也具有重要意义。COX-1是前列腺素合成的关键酶，而iNOS则催化一氧化氮的产生。百蕊草素I通过抑制这些酶的活性或表达，减少炎症介质的产生，从而发挥抗炎效应。
百蕊草素I的成药性评价涉及多个方面。从理化性质来看，其分子量为594.5220，略高于传统口服药物的分子量阈值（500 Da），这可能影响其口服吸收。LogP值为-0.3295，表明该化合物亲水性较强，有利于在水性环境中的溶解，但可能限制其通过细胞膜的被动扩散。TPSA值为249.2000 Ų，远高于口服药物通常推荐的140 Ų上限，提示其口服生物利用度可能较低。
在安全性方面，hERG抑制试验结果为阴性，表明该化合物引起心脏QT间期延长的风险较低。Ames试验结果为0.6，提示其遗传毒性风险较低。这些安全性数据为百蕊草素I的进一步开发提供了有利条件。然而，需要注意的是，这些数据主要来自体外实验，体内安全性仍需通过系统的毒理学研究加以验证。
百蕊草素I的药代动力学研究尚不充分，但根据其理化性质可推测其药代动力学特征。由于分子量较大、极性较高，该化合物的口服吸收可能较差，生物利用度可能较低。在体内分布方面，由于其亲水性较强，可能主要分布于血液和细胞外液中，组织分布可能受限。血脑屏障穿透能力低的特点提示该化合物在中枢神经系统的分布有限。
在代谢方面，百蕊草素I作为糖苷类化合物，可能在肠道中被微生物酶或肠上皮细胞的糖苷酶水解，释放出苷元山奈酚。山奈酚可进一步通过II相代谢反应（如葡萄糖醛酸化、硫酸化、甲基化等）进行代谢。此外，糖基部分也可能被代谢为单糖或进一步分解。
在排泄方面，百蕊草素I及其代谢产物可能主要通过胆汁和尿液排泄。由于分子量较大，胆汁排泄可能是其主要清除途径。此外，部分代谢产物可能通过肠肝循环被重吸收，延长其在体内的滞留时间。
针对百蕊草素I成药性方面的不足，可通过结构修饰进行优化。例如，通过前药设计策略，在分子中引入可提高口服吸收的基团，如酯基、磷酸基等，使其在体内被酶解释放活性成分。此外，通过糖基部分的修饰，如改变糖基种类、数量或连接方式，可能调节其理化性质和生物活性。
纳米制剂技术也是提高百蕊草素I生物利用度的有效策略。脂质体、聚合物纳米粒、固体脂质纳米粒等递送系统可提高该化合物的溶解度和稳定性，改善其药代动力学特征，并实现靶向递送。此外，与吸收增强剂联用，如表面活性剂、胆酸盐等，也可能提高其口服吸收。
百蕊草素I在乳腺癌治疗中的应用前景值得期待。其通过抑制ERα表达的作用机制，为内分泌治疗耐药性乳腺癌提供了新的治疗策略。对于他莫昔芬或芳香化酶抑制剂治疗后出现耐药的ER阳性乳腺癌患者，百蕊草素I可能通过下调ERα水平重新恢复内分泌治疗的敏感性。此外，该化合物在胶质母细胞瘤和肺癌中诱导凋亡的作用，也为其在脑肿瘤和肺癌治疗中的应用提供了理论基础。
然而，百蕊草素I在肿瘤治疗中的应用仍面临挑战。其口服生物利用度低、组织分布受限等问题需要通过制剂技术或结构修饰加以解决。此外，其在正常细胞和肿瘤细胞之间的选择性也需要进一步评估，以降低潜在的毒副作用。
百蕊草素I的抗炎活性为其在炎症性疾病治疗中的应用提供了可能。类风湿关节炎、炎症性肠病、哮喘等慢性炎症性疾病是临床上常见的难治性疾病，现有治疗药物往往存在疗效不佳或副作用显著等问题。百蕊草素I通过多靶点调控炎症反应，可能在这些疾病的治疗中发挥独特优势。
值得注意的是，百蕊草素I对TRPV1和TRPA1通道的调控作用，提示其在疼痛治疗中可能具有应用价值。慢性疼痛常伴有炎症反应，百蕊草素I通过同时发挥抗炎和镇痛作用，可能为疼痛治疗提供新的选择。此外，该化合物对CASP1的调控作用，也提示其在炎症小体相关疾病如痛风、2型糖尿病等中的潜在应用。
百蕊草素I与其他药物的联合应用可能产生协同效应，提高治疗效果。在肿瘤治疗中，百蕊草素I与化疗药物、靶向药物或免疫治疗药物的联合应用值得探索。例如，与紫杉醇、顺铂等化疗药物联用，可能通过不同机制协同抑制肿瘤生长；与MEK抑制剂联用，可能通过调控MAPK信号通路增强抗肿瘤效果。
在炎症性疾病治疗中，百蕊草素I与非甾体抗炎药、糖皮质激素或生物制剂联用，可能通过多靶点调控炎症反应，提高疗效并减少副作用。此外，百蕊草素I与其他天然产物的联合应用也值得关注，如与姜黄素、白藜芦醇等具有抗炎活性的天然化合物联用，可能产生协同抗炎效应。
百蕊草素I的研究仍处于早期阶段，未来需要在多个方面进行深入探索。首先，需要建立系统的药代动力学研究方法，全面评估该化合物在体内的吸收、分布、代谢和排泄特征。其次，需要开展系统的毒理学研究，包括急性毒性、慢性毒性、生殖毒性等，以评估其安全性。
在作用机制方面，需要进一步阐明百蕊草素I与各分子靶点的相互作用模式，包括结合位点、结合方式、构象变化等。结构生物学研究如X射线晶体学、核磁共振等技术的应用，将有助于揭示其作用机制。此外，系统药理学和网络药理学方法的应用，可从整体水平揭示百蕊草素I的多靶点作用机制。
在临床应用方面，需要开展规范的临床试验，评估百蕊草素I在肿瘤和炎症性疾病患者中的疗效和安全性。同时，需要开发适合临床应用的制剂，如口服制剂、注射剂、局部制剂等，以满足不同疾病治疗的需求。
百蕊草素I作为一种天然黄酮醇苷类化合物，展现出多方面的药理活性，尤其在抗肿瘤和抗炎领域具有显著潜力。其通过调控ERα表达、激活MEK-MAPK信号通路、抑制NF-κB和STAT3信号通路等多种机制发挥生物效应，涉及多个分子靶点。该化合物具有较好的安全性基础，但口服生物利用度低、组织分布受限等问题仍需通过结构修饰或制剂技术加以解决。
随着对百蕊草素I研究的不断深入，其在乳腺癌、胶质母细胞瘤、肺癌等肿瘤疾病以及类风湿关节炎、炎症性肠病等炎症性疾病中的治疗潜力将得到进一步验证。未来，结合现代药物化学、药代动力学、系统药理学等多学科方法，百蕊草素I有望开发成为具有临床应用价值的天然药物候选化合物，为人类健康事业做出贡献。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
