产品名称: 山茶宁A
英文名: Camellianin A
中文别名: 山茶黄酮苷A
英文别名:
Cas 号: 109232-77-1
产品编码:BP3609
分子式: C29H32O15
分子量: 620.56
来源:
物理性状:
化合物类型: Flavonoids
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
山茶宁A的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
235.04
0.07
0.04
2.75
0.40
0.11
低
77.61
4.71
是
否
否
否
无
无
0.6
是
是
是
是
天然产物作为药物研发的重要资源，因其结构多样性和生物活性而备受关注。黄酮类化合物作为一大类天然产物，广泛存在于植物中，具有抗氧化、抗炎、抗癌及心血管保护等多种生物活性。山茶宁A（Camellianin A）是一种从山茶科植物A. nitida叶片中分离得到的主要黄酮类化合物，近年来因其显著的抗癌活性及对血管紧张素转换酶（ACE）的抑制作用而成为研究热点。本文将系统综述山茶宁A的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来发展方向，旨在为该天然产物的药物开发提供科学依据和参考。
山茶宁A的化学名称为Camellianin A，CAS号为109232-77-1，属于黄酮类化合物，分子量为620.56。其分子结构特征包括典型的黄酮骨架，连接多个羟基和糖基团，赋予其较高的极性。理化性质方面，山茶宁A的LogP值为0.0723，表明其脂溶性较低，水溶性较好（溶解度约2.7533），这与其含有多个亲水性基团相符。其拓扑极表面积（TPSA）为235.04 Ų，提示该分子具有较强的极性和氢键供体/受体能力，这对于其生物活性及药代动力学特性具有重要影响。此外，山茶宁A血脑屏障渗透性低，hERG通道抑制实验结果为阴性，Ames致突变试验得分为0.6，显示其安全性较好，毒性风险较低。
山茶宁A主要存在于山茶科植物A. nitida的叶片中。A. nitida分布于中国南方及东南亚部分地区，作为传统草药和茶叶原料被广泛利用。叶片中黄酮类化合物含量丰富，山茶宁A是其中的主要成分之一。
提取山茶宁A的常用方法包括溶剂提取、柱层析分离及高效液相色谱（HPLC）纯化。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，利用超声辅助提取提高效率。提取液经过浓缩、液液分配及硅胶柱层析分离后，再通过逆相HPLC纯化得到高纯度的山茶宁A。近年来，超临界CO₂萃取及膜分离技术也被尝试应用于该化合物的提取，以期提高产率和纯度，降低溶剂残留和环境负担。
山茶宁A在多种肿瘤细胞系中表现出显著的抗增殖作用。体外研究表明，山茶宁A能够有效抑制人肝癌细胞（Hep G2）和乳腺癌细胞（MCF-7）的增殖，且其抑制效应呈剂量依赖性。细胞周期分析显示，山茶宁A诱导肿瘤细胞在G0/G1期停滞，阻断细胞周期进程，进而抑制细胞分裂。该作用机制提示山茶宁A可能通过调控细胞周期相关蛋白表达，干扰细胞周期调控网络，从而发挥抗癌效应。
此外，部分研究报道山茶宁A可诱导肿瘤细胞凋亡，调节凋亡相关蛋白如Bcl-2家族成员和caspase酶的表达，增强细胞自杀信号。其抗氧化特性也可能通过减少氧化应激，抑制肿瘤细胞的生长和转移。
山茶宁A对血管紧张素转换酶具有抑制作用，提示其在调节血压和心血管保护方面具有潜在应用价值。ACE是血管紧张素II生成的关键酶，参与血压调节和水盐代谢。山茶宁A通过抑制ACE活性，降低血管紧张素II水平，有助于扩张血管、降低血压，预防高血压及相关心血管疾病。
体外酶活性测定显示，山茶宁A对ACE的抑制效果明显，且无明显的毒副作用。其多羟基结构可能通过与ACE活性位点形成氢键和疏水相互作用，实现酶活性的抑制。
山茶宁A的生物活性主要通过调控细胞周期和酶活性实现。抗癌机制方面，山茶宁A诱导肿瘤细胞G0/G1期停滞，可能涉及下调周期蛋白D1（Cyclin D1）、周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）以及上调细胞周期抑制因子p21和p27。此外，山茶宁A可激活p53信号通路，促进细胞周期阻滞和凋亡。
在抗ACE活性方面，山茶宁A通过竞争性结合ACE活性位点，阻断血管紧张素I向血管紧张素II的转化，抑制血管收缩和钠水潴留，发挥降压作用。分子对接和动力学模拟研究支持其与ACE活性中心的高亲和力结合。
此外，山茶宁A的抗氧化活性通过清除自由基、抑制脂质过氧化和增强内源性抗氧化酶活性，减轻氧化应激损伤，间接参与抗癌和心血管保护。
山茶宁A的成药性参数显示其具备一定的开发潜力。分子量620.56虽略高于Lipinski规则推荐的500以下，但其LogP值极低（0.0723），表明良好的水溶性，有利于口服吸收。TPSA值为235.04，较高的极性可能限制其细胞膜渗透性，尤其是血脑屏障穿透性较低，降低中枢神经系统副作用风险。
安全性方面，hERG离子通道抑制实验为阴性，提示心脏毒性风险低。Ames试验得分0.6，表明其致突变性较低，安全性较好。
药代动力学研究尚处于初步阶段。体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）特征需进一步阐明。鉴于其高极性和分子量，山茶宁A可能存在口服生物利用度较低的问题，需通过药物制剂改进或结构修饰提升其药代动力学性能。
山茶宁A作为一种天然黄酮类化合物，凭借其抗癌和抗ACE活性，在肿瘤治疗和心血管疾病防治领域展现出广阔的应用前景。其诱导肿瘤细胞周期阻滞和抑制ACE活性的双重作用，为开发多靶点药物提供了可能。
未来研究应重点关注以下几个方面：
深入机制研究：通过基因组学、蛋白质组学及代谢组学技术，全面解析山茶宁A的作用网络和分子靶点，揭示其抗癌及心血管保护的分子机制。
药代动力学与毒理学评价：系统开展体内药代动力学研究，明确其吸收、分布、代谢及排泄特征，评估长期毒性和安全性，为临床应用提供依据。
结构优化与制剂开发：针对其高极性和分子量，开展结构修饰和新型药物载体系统的设计，提高生物利用度和靶向性。
临床前及临床研究：开展动物模型验证其疗效和安全性，逐步推进临床试验，评估其在肿瘤和心血管疾病中的治疗潜力。
联合用药策略：探索山茶宁A与现有抗癌药物或降压药的联合应用，评估协同效应及减毒增效作用。
山茶宁A作为来源于A. nitida叶片的主要黄酮类天然产物，凭借其独特的化学结构和显著的生物活性，成为天然产物药理学研究的重要对象。其抗癌和抗ACE活性为开发新型抗肿瘤及心血管疾病药物提供了新思路。尽管目前对其药理机制和药代动力学的研究仍有限，但已有数据表明其具有良好的安全性和成药潜力。未来通过多学科协作与技术创新，有望推动山茶宁A从实验室研究走向临床应用，造福患者，促进天然产物药物开发领域的进步。
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