产品名称: 赶黄草苷A
英文名: Thonningianin A
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 271579-11-4
产品编码:BP3389
分子式: C42H34O21
分子量: 874.713
来源:
物理性状: Powder
化合物类型: Chalcones
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
赶黄草苷A的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
357.19
2.55
2.55
0.01
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低
91.02
5.52
是
否
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否
无
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是
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是
否
天然产物长期以来一直是创新药物发现的重要源泉，其中多酚类化合物因其广泛的生物活性而备受关注。赶黄草苷A（Thonningianin A， CAS号：271579-11-4）作为一种从传统药用植物中分离得到的鞣花素类化合物，近年来因其显著的抗氧化和抗癌活性，尤其是在肝保护领域的潜在应用价值，逐渐成为天然产物药理学研究的热点。该化合物最初从非洲传统草药莲花菰（Thonningia sanguinea）的甲醇提取物中获得，其独特的化学结构赋予了其强大的自由基清除、抗超氧物生成及金属螯合等多重抗氧化特性。随着现代分子生物学技术的发展，赶黄草苷A的作用机制研究不断深入，其通过调控核因子E2相关因子2（NRF2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、转化生长因子β1（TGFB1）等关键靶点，在对抗氧化应激、炎症及纤维化等肝脏病理过程中展现出巨大潜力。本文旨在系统综述赶黄草苷A的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性评价及临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和未来药物开发提供全面的科学参考。
赶黄草苷A是一种分子量为874.7130 Da的复杂鞣花素类多酚化合物。其结构核心为鞣花酸，通过糖苷键与糖基单元相连，形成了具有多个酚羟基的大分子结构。这种结构是其强大抗氧化活性的物质基础。大量的酚羟基使其易于提供氢原子或电子，中和自由基，并螯合过渡金属离子（如Fe²⁺、Cu²⁺），从而阻断芬顿反应，抑制羟基自由基等活性氧（ROS）的生成。
从理化性质分析，赶黄草苷A的脂水分配系数对数（LogP）值为2.5520，表明其具有一定的亲脂性，但并非高度疏水。其拓扑极性表面积（TPSA）高达357.1900 Ų，这主要归因于分子中众多的极性羟基和糖基部分。高TPSA值通常与较强的分子间氢键能力相关，但也可能影响其跨膜渗透性。其水溶性参数为0.0060，表明在水中溶解度较低，这对其制剂开发和体内生物利用度构成了挑战。综合其分子量、LogP和TPSA值，赶黄草苷A基本符合类药五规则中的多项标准，但较高的分子量和TPSA可能影响其口服吸收和细胞渗透性。
赶黄草苷A主要来源于非洲撒哈拉以南地区广泛分布的传统药用植物——莲花菰（Thonningia sanguinea Vahl.），属于蛇菰科（Balanophoraceae）。该植物在非洲民间医学中常用于治疗疟疾、腹泻、炎症及肝脏疾病等多种病症，其药用价值为赶黄草苷A的生物活性研究提供了传统依据。
从植物材料中分离赶黄草苷A通常采用有机溶剂提取结合多种色谱纯化技术。经典流程始于干燥的植物地上部分或全草，首先使用极性溶剂如甲醇或乙醇进行粗提。甲醇因其对多酚类化合物良好的溶解性，常被选为初始提取溶剂。获得的粗提物随后经过减压浓缩，再利用液-液分配法（如依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取）进行初步富集，赶黄草苷A多集中于乙酸乙酯或正丁醇部位。进一步的纯化依赖于柱色谱技术，常采用硅胶、Sephadex LH-20凝胶或反相C18材料作为固定相，以不同比例的氯仿-甲醇或甲醇-水梯度洗脱。高效液相色谱（HPLC）或制备型薄层色谱（PTLC）是最终获得高纯度赶黄草苷A单体的关键步骤。现代技术如高速逆流色谱（HSCCC）也因其高效、避免不可逆吸附的优点而被应用于此类天然产物的分离。提取工艺的优化，如超声辅助提取或微波辅助提取，有助于提高目标化合物的得率。
大量体外和体内药理研究证实，赶黄草苷A具有多方面的生物活性，其中以抗氧化和肝保护作用最为突出，抗癌活性也显示出良好前景。
抗氧化活性：赶黄草苷A是强效的广谱抗氧化剂。体外实验表明，其在DPPH自由基清除、ABTS阳离子自由基清除、超氧阴离子（O₂⁻•）清除以及铁离子还原/抗氧化能力（FRAP）测定中均表现出显著的剂量依赖性活性。其抗氧化效力优于或相当于常见的抗氧化剂如抗坏血酸（维生素C）和槲皮素。更重要的是，它能够有效螯合Fe²⁺等促氧化金属离子，从源头上抑制ROS的生成。
肝保护活性：这是赶黄草苷A药理研究的核心领域。在多种实验性肝损伤模型中，包括四氯化碳（CCl₄）、对乙酰氨基酚（APAP）和D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤，以及胆管结扎或硫代乙酰胺诱导的肝纤维化模型，赶黄草苷A预处理或治疗均显示出显著的保护作用。其表现为：显著降低血清中转氨酶（ALT、AST）、碱性磷酸酶（ALP）和总胆红素水平；改善肝脏组织病理学变化，如减轻肝细胞坏死、气球样变和炎性细胞浸润；在纤维化模型中，能抑制胶原沉积，减轻纤维间隔形成。
抗癌活性：初步研究显示，赶黄草苷A对多种人类癌细胞系具有生长抑制和诱导凋亡的作用。其抗癌机制可能涉及诱导细胞周期阻滞、激活 caspase 级联反应、调控促凋亡/抗凋亡蛋白平衡等。其强大的抗氧化特性在抗癌中可能扮演双重角色：一方面，通过清除ROS保护正常细胞；另一方面，在某些癌细胞中，可能通过干扰其依赖ROS的生存信号通路而发挥促凋亡作用。
其他活性：基于其抗氧化和抗炎特性，赶黄草苷A在抗炎、神经保护及心血管保护方面也展现出潜在的研究价值，但相关报道相对较少，有待深入探索。
赶黄草苷A的肝保护及其他药理作用并非通过单一途径实现，而是涉及一个复杂的多靶点调控网络，其核心在于对抗氧化应激、调节炎症反应和抑制纤维化进程。
激活NRF2/ARE抗氧化防御通路：这是赶黄草苷A发挥抗氧化和细胞保护作用的关键机制。NRF2是调控细胞氧化应激反应的核心转录因子。赶黄草苷A能够促进NRF2从细胞质伴侣蛋白Keap1上解离并易位至细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，从而启动下游一系列Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的转录表达。研究证实，赶黄草苷A可显著上调：
抑制TGF-β1/Smad促纤维化通路：肝星状细胞（HSC）的活化与增殖是肝纤维化的中心环节。转化生长因子β1（TGFB1）是最强的促纤维化细胞因子。赶黄草苷A被证明能下调TGFB1的表达，并抑制其下游Smad信号通路的磷酸化，从而抑制HSC的活化、增殖和向肌成纤维细胞转化。同时，它能降低活化的HSC标志物α-平滑肌肌动蛋白（ACTA2）的表达，减少细胞外基质（主要是胶原蛋白）的过度沉积。
抑制MMP9等蛋白水解酶：基质金属蛋白酶9（MMP9）在肝损伤和炎症过程中过度表达，参与细胞外基质降解和炎症细胞募集。赶黄草苷A对MMP9的抑制，有助于在急性损伤期稳定组织结构，并可能间接影响炎症反应。
抗炎作用：除了通过HMOX1产生抗炎介质，赶黄草苷A还能抑制核因子κB（NF-κB）等促炎信号通路的激活，减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子的产生，从而减轻肝脏的炎症损伤。
综上所述，赶黄草苷A通过“多靶点、多通路”的方式，协同发挥抗氧化、抗炎和抗纤维化作用，构成了其强大的肝保护效应的分子基础。
尽管赶黄草苷A在药理活性上表现优异，但其成药性（Drug-likeness）和药代动力学（PK）特性是决定其能否成功开发为药物的关键因素。
根据提供的成药性参数和已知研究，可进行初步评价：
* 吸收与渗透性：分子量（874.7）较大，TPSA（357.2）极高，这预示着其被动跨膜扩散能力可能较弱，口服生物利用度可能面临挑战。低水溶性（0.0060）进一步限制了其在胃肠液中的溶解和吸收。血脑屏障（BBB）渗透性预测为“低”，符合其高极性大分子的特性，也意味着其可能不易产生中枢神经系统副作用或用于治疗脑部疾病。
* 分布、代谢与排泄：目前关于赶黄草苷A在体内具体代谢途径、分布容积和排泄特征的系统研究尚显缺乏。作为多酚糖苷，它可能在肠道菌群或肝脏酶作用下发生水解（去糖基化），生成苷元或其他代谢产物，这些产物的活性与药代行为需进一步阐明。
* 安全性初步评估：hERG通道抑制实验结果为“否”，这是一个积极的信号，表明其潜在的心脏毒性（引发长QT综合征）风险较低。Ames试验结果为0.6（通常以突变率小于2.0为阴性），初步提示其无明显的遗传毒性。然而，这仅是初步筛查，全面的临床前安全性评价（如急毒、长毒、生殖毒性等）仍需开展。
* 制剂挑战：由于其低水溶性和低脂溶性（LogP适中），开发合适的给药制剂是未来研究的重点。可能的策略包括制成纳米晶体、脂质体、环糊精包合物或前药，以提高其溶解度和生物利用度。
总之，赶黄草苷A在安全性初步筛选中表现良好，但其较大的分子量、高极性和低溶解性是其向药物转化过程中的主要障碍，未来研究需重点关注其药代动力学优化和新型递送系统的开发。
赶黄草苷A作为一种具有明确肝保护活性的天然化合物，其临床应用前景主要聚焦于肝脏相关疾病的预防与治疗。
潜在适应症：
开发挑战与展望：
赶黄草苷A是从传统药用植物莲花菰中分离得到的一种具有显著生物活性的鞣花素类化合物。其强大的抗氧化能力，以及通过调控NRF2、TGFB1、MMP9等关键靶点介导的抗炎、抗纤维化作用，构成了其卓越肝保护活性的科学内涵。尽管其在抗癌等领域也展现出潜力，但当前研究重心和最具价值的应用前景无疑在于肝脏疾病的防治。然而，其较大的分子量、较高的极性表面积和较低的水溶性等理化性质，为其成药性带来了显著挑战。未来的研究需要在深入阐明其分子机制的同时，着力解决其药代动力学瓶颈，通过结构优化或新型制剂策略提升其生物利用度。只有跨越从“活性化合物”到“候选药物”的鸿沟，赶黄草苷A才有可能从实验室走向临床，最终造福于广大肝病患者，兑现其作为天然产物宝藏的潜在价值。
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