英文名: Norcimifugin
中文别名: 去甲升麻精
英文别名:
Cas 号: 49624-66-0
产品编码：BP1005
分子式: C15H16O6
分子量: 292.287
来源: Angelica archangelica (angelica), Angelica japonica, Cimicifuga foetida and Eranthis pinnatifida
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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有
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去甲升麻素（Norcimifugin）是一种具有重要药理活性的天然产物，主要存在于升麻（Cimicifuga spp.）等中药材中。作为升麻类成分中的活性成分之一，去甲升麻素因其多样的生物活性，尤其是在神经保护领域的潜力，近年来引起了广泛关注。神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等的发病机制复杂，涉及氧化应激、神经炎症、蛋白质错误折叠及凋亡等多条信号通路。去甲升麻素通过调控多种关键靶点，展现出良好的神经保护作用，为开发新型神经系统疾病治疗药物提供了新的思路。
本文旨在系统综述去甲升麻素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，结合当前研究进展，探讨其临床应用前景与发展方向，为天然产物药理学及新药研发领域提供参考。
去甲升麻素的分子式为C_15H_16O_6，分子量为292.2870，CAS号为49624-66-0。其结构为一种苯丙素类化合物，具有典型的苯环和多个羟基取代基，结构中含有苯甲醚和苯丙酮骨架，赋予其较强的极性特征。其LogP值为0.9187，显示出适中的脂溶性，有利于体内分布但血脑屏障渗透能力较低（血脑屏障渗透性评价为低）。拓扑极表面积（TPSA）为100.13 Ų，表明其分子极性较高，影响其细胞膜通透性和吸收特性。
水溶性指数为0.7574，说明去甲升麻素具有一定的水溶性，有利于其在体液中的溶解和运输。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验评分为0.9，表明其基因毒性风险较低，安全性较好。
综上，去甲升麻素具有较为理想的理化性质，适合进一步药物开发和结构优化。
去甲升麻素主要分布于升麻属植物（Cimicifuga spp.），尤其是中药材升麻（Cimicifuga heracleifolia Kom. et Zipp.、Cimicifuga foetida L.）的根茎中。升麻作为传统中药，广泛应用于风湿、发热、炎症等疾病的治疗，其活性成分包括多种苯丙素类和三萜类化合物，去甲升麻素是其中重要的苯丙素类代表。
提取去甲升麻素的方法主要包括以下步骤：
溶剂提取：采用乙醇或甲醇作为提取剂，通过回流或超声辅助提取，能够有效溶解去甲升麻素及其它苯丙素类成分。
液液分配：利用不同极性的溶剂（如乙酸乙酯、正己烷）进行分配，去除脂溶性杂质，富集极性较强的去甲升麻素。
色谱分离：采用硅胶柱层析、反相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术，结合梯度洗脱，实现去甲升麻素的纯化。
结构鉴定：通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）等现代分析手段确认其结构。
近年来，超临界流体萃取、微波辅助提取等新兴技术也被应用于去甲升麻素的提取，提升提取效率和纯度。
去甲升麻素的药理活性主要集中于神经保护作用，同时在抗炎、抗氧化等方面亦有报道。以下为其主要药理活性综述：
去甲升麻素通过多靶点调控，显著减轻神经细胞损伤，改善神经功能。体外细胞模型和体内动物模型均显示其能够抑制神经元凋亡、减轻氧化应激、调节神经炎症反应。
去甲升麻素的神经保护作用涉及多条信号通路和关键分子靶点，具体机制如下：
BCL2作为抗凋亡蛋白，去甲升麻素通过上调BCL2表达，抑制线粒体途径介导的细胞凋亡，防止神经元死亡。
阿尔茨海默病中，APP（淀粉样前体蛋白）异常加工生成β-淀粉样蛋白沉积。去甲升麻素可抑制BACE1（β-分泌酶）活性，减少有害的β-淀粉样蛋白生成，减轻神经毒性。
Tau蛋白异常磷酸化是神经退行性病变的标志。去甲升麻素通过调节Tau蛋白的磷酸化状态，维持微管稳定，保护神经元结构完整。
作为细胞抗氧化防御的核心转录因子，Nrf2被去甲升麻素激活后，诱导下游抗氧化酶如HO-1、NQO1表达，降低氧化应激损伤。
SIRT1参与细胞代谢调节和抗炎反应，去甲升麻素可促进SIRT1活性，改善细胞能量代谢和延缓细胞衰老。
去甲升麻素通过调控MAPK1信号，抑制炎症因子表达，减轻神经炎症。
作为乙酰胆碱酯酶抑制剂，去甲升麻素可能通过抑制ACHE，增强胆碱能神经传递，改善认知功能。
通过抑制执行性半胱天冬酶CASP3，去甲升麻素阻断细胞凋亡信号，保护神经细胞。
去甲升麻素可能调节SNCA表达或聚集，减轻帕金森病相关的神经毒性。
综上，去甲升麻素通过多靶点、多通路协同作用，发挥神经保护效应，具有较强的药理学价值。
去甲升麻素的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力：
目前关于去甲升麻素的药代动力学研究较为有限，初步数据表明其口服吸收较快，但生物利用度受限。肝脏代谢主要通过相应的酶系完成，代谢产物及其活性尚待进一步研究。其半衰期、中枢神经系统分布等关键参数尚需系统评价。
为克服血脑屏障渗透低的局限，未来可采用纳米载体、脂质体等递送系统，或通过结构修饰提升其脑部靶向能力。
去甲升麻素作为一种多靶点神经保护天然产物，具备良好的药理活性和安全性基础，具有广阔的临床应用潜力。其在神经退行性疾病中的应用前景主要体现在以下几个方面：
阿尔茨海默病治疗
通过抑制BACE1活性、减少β-淀粉样蛋白沉积，调节Tau蛋白异常，去甲升麻素有望延缓认知功能下降，改善患者生活质量。
帕金森病辅助治疗
调节SNCA表达，减轻多巴胺能神经元损伤，缓解运动障碍症状。
脑缺血再灌注损伤
抗氧化和抗凋亡作用有助于减少缺血性脑损伤，促进神经功能恢复。
神经炎症相关疾病
通过抑制神经炎症反应，去甲升麻素可能对多发性硬化症等炎症性神经疾病产生积极作用。
未来研究应聚焦于：
此外，结合现代药物设计技术，去甲升麻素可作为先导化合物，开发新型神经保护药物。
去甲升麻素作为一种具有多靶点神经保护作用的天然苯丙素类化合物，凭借其独特的药理活性和良好的安全性，在神经退行性疾病治疗领域展现出广阔的应用前景。其通过调控BCL2、APP、BACE1、MAPT、NFE2L2、SIRT1等关键靶点，协同发挥抗氧化、抗炎、抗凋亡等多重效应，为天然产物药理学研究提供了宝贵范例。
未来，结合现代药物化学、药代动力学及药物递送技术，去甲升麻素有望成为神经系统疾病治疗的重要候选药物。系统的药理机制探索与临床转化研究，将为其临床应用奠定坚实基础，推动天然产物在现代医学中的创新发展。
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