英文名: Dihydrocurcumin
中文别名:
英文别名: Letestuianin B
Cas 号: 76474-56-1
产品编码：BP0494
分子式: C21H22O6
分子量: 370.401
来源: Curcuma longa and the seeds of Aframomum letestuianum
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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二氢姜黄素的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
93.06
2.79
2.78
0.04
5.68
7.21
高
92.72
2.37
是
是
是
否
有
无
0.0
否
是
否
是
二氢姜黄素（Dihydrocurcumin，简称DHC）是姜黄素（Curcumin）的主要代谢产物之一，属于多酚类天然产物。作为姜黄素的还原形式，二氢姜黄素在生物体内具有重要的生理活性，尤其在抗氧化、抗炎、抗肿瘤及调节脂质代谢等方面表现出显著的药理作用。近年来，随着对天然产物药理机制研究的深入，二氢姜黄素因其独特的分子结构和多靶点调控能力，成为天然产物药理学研究的热点之一。
二氢姜黄素不仅能够调节脂质代谢相关基因表达，减少脂质堆积和氧化应激，还能通过调控多条信号通路发挥细胞保护作用。其抗肿瘤活性涉及多个关键分子靶点，包括MCL1、BCL2、STAT3等，显示出广阔的临床应用潜力。本文将系统综述二氢姜黄素的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价和临床应用前景，旨在为该天然产物的进一步研究和开发提供理论基础和参考。
二氢姜黄素的化学名称为（1E,6E）-1,7-二羟基-3-甲氧基-1,6-辛二烯-3,5-二酮，分子式为C21H22O6，分子量为370.4010。其CAS号为76474-56-1。二氢姜黄素是姜黄素的还原产物，主要区别在于其双键被还原，结构中含有两个羟基和一个甲氧基，赋予其较强的极性和抗氧化能力。
理化性质方面，二氢姜黄素的LogP值为2.7933，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。其拓扑极性表面积（TPSA）为93.0600，反映出分子具有一定的极性和氢键供体/受体能力。水溶性较低（0.0412 mg/mL），这限制了其在水相中的溶解度和生物利用度。血脑屏障渗透性较高，提示其可能在中枢神经系统发挥作用。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低；Ames致突变实验结果为0.0，显示其遗传毒性风险较小。
二氢姜黄素的结构稳定性较好，但在光照和高温条件下仍有降解风险，需在制剂开发中加以注意。其分子结构中的酚羟基和甲氧基基团是其抗氧化活性的重要化学基础。
二氢姜黄素主要存在于姜科植物姜黄（Curcuma longa L.）中，是姜黄素在体内经还原酶作用生成的代谢物。天然状态下，二氢姜黄素含量相对较低，通常通过体外还原姜黄素获得，或从生物体代谢产物中分离纯化。
传统提取方法多采用有机溶剂浸提结合色谱分离技术。具体步骤包括：
近年来，绿色提取技术如超声辅助提取、微波辅助提取及生物催化法也被应用于二氢姜黄素的制备，提高提取效率和环境友好性。
二氢姜黄素表现出显著的抗氧化活性，能够有效清除活性氧（ROS）和一氧化氮（NO），减轻氧化应激损伤。其通过激活Nrf2（核因子红细胞2相关因子2）信号通路，促进下游抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）和催化酶（CAT）的表达，增强细胞抗氧化防御能力。
此外，二氢姜黄素抑制促炎因子如TNF-α、IL-6和IL-1β的释放，减轻炎症反应，显示出良好的抗炎效果。其抗炎机制涉及NF-κB信号通路的抑制，降低炎症介质的表达。
二氢姜黄素能够调节脂质代谢相关基因的表达，减少脂质堆积和脂肪肝形成。研究表明，二氢姜黄素下调脂质合成关键转录因子SREBP-1C（固醇调节元件结合蛋白-1C）和脂肪酶PNPLA3（脂肪酶家族成员3），同时上调脂肪酸氧化调控因子PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）的表达，促进脂质代谢平衡。
此外，二氢姜黄素通过增强PI3K/AKT信号通路活性，改善胰岛素信号传导，进一步促进脂质代谢和能量稳态。
二氢姜黄素在多种肿瘤细胞模型中表现出抗增殖、促凋亡和抑制转移的作用。其作用靶点涉及多种关键蛋白，包括：
综上，二氢姜黄素通过多靶点、多通路协同作用，展现出广泛的抗肿瘤潜力。
二氢姜黄素的药理作用机制复杂且多样，主要涉及以下几个方面：
作为细胞内主要的抗氧化调控因子，Nrf2通过调控抗氧化酶基因表达，保护细胞免受氧化损伤。二氢姜黄素促进Nrf2从细胞质转位至细胞核，增强其转录活性，显著降低细胞内ROS和NO水平，减轻氧化应激。
PI3K/AKT信号通路在细胞生长、代谢和存活中起关键作用。二氢姜黄素能够增加PI3K和pAKT蛋白表达，促进胰岛素信号传导，调节脂质代谢和细胞存活，防止脂肪肝和代谢紊乱。
通过调节SREBP-1C、PNPLA3和PPARα的mRNA及蛋白水平，二氢姜黄素实现对脂质合成、分解和氧化的综合调控，维持脂质稳态，预防脂肪肝及相关代谢疾病。
二氢姜黄素通过调控多种肿瘤相关蛋白表达，影响细胞周期、凋亡和侵袭能力。其对MCL1和BCL2的抑制促进细胞凋亡；对STAT3、HIF1A和MAPK1的调控阻断肿瘤信号通路；对MMP2的抑制减少肿瘤转移；对TOP1和TOP2A的影响干扰DNA复制，抑制肿瘤细胞增殖。
这些多靶点协同作用使二氢姜黄素成为潜在的多功能抗肿瘤药物候选。
二氢姜黄素的分子量为370.4010，符合Lipinski规则的药物亲和性标准。LogP值2.7933表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透和体内分布。TPSA为93.0600，提示其具有一定的极性，可能影响口服吸收和生物利用度。
水溶性较低（0.0412 mg/mL）是其临床应用的一个限制因素，需通过药物制剂技术如纳米载体、脂质体或固体分散体等方式改善溶解度和稳定性。
血脑屏障渗透性高，说明二氢姜黄素具有潜在的中枢神经系统药理活性，适合开发神经系统相关疾病治疗药物。
hERG通道抑制实验阴性，表明其心脏安全性较好。Ames试验结果为0.0，显示其遗传毒性风险较低，有利于临床开发。
目前关于二氢姜黄素的系统药代动力学研究较为有限。已有研究表明，二氢姜黄素在体内吸收迅速，但由于水溶性差和肠肝首过效应，生物利用度较低。其代谢主要通过肝脏酶系进行，代谢产物较多，半衰期适中。
分布方面，二氢姜黄素能够穿透血脑屏障，分布于中枢神经系统及其他重要器官。排泄途径主要为胆汁和尿液。
未来需进一步开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内动力学特征和安全性，为临床应用提供依据。
二氢姜黄素因其多靶点、多通路的药理活性，展现出广泛的临床应用潜力。其主要应用前景包括：
二氢姜黄素针对多种肿瘤相关靶点，具有抑制肿瘤增殖、诱导凋亡和抑制转移的作用。未来可作为单药或联合化疗的辅助药物，增强抗肿瘤效果，降低化疗药物的毒副作用。
通过调节脂质代谢相关基因，二氢姜黄素有望用于非酒精性脂肪肝、肥胖及糖尿病等代谢综合征的治疗，改善脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗。
其良好的抗氧化活性和血脑屏障穿透能力，使其成为神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）防治的潜在候选药物。
二氢姜黄素的抗炎作用适用于慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎、炎症性肠病等，具有较好的应用前景。
尽管二氢姜黄素具有良好的药理活性和安全性，但其水溶性差、生物利用度低限制了临床应用。未来研究应重点关注：
二氢姜黄素作为姜黄素的主要代谢产物，凭借其独特的化学结构和多靶点调控能力，在抗氧化、抗炎、调节脂质代谢及抗肿瘤等方面展现出广泛的药理活性。其良好的成药性参数和较低的毒性风险使其成为天然产物药物开发的有力候选。
未来，随着制剂技术和分子药理学的进步，二氢姜黄素有望克服现有的药代动力学限制，成为治疗多种疾病的有效药物。系统深入的机制研究和临床验证将为其临床转化奠定坚实基础，推动天然产物在现代医药中的应用与发展。
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