英文名: Oxyberberine
中文别名:
英文别名: Berlambine
Cas 号: 549-21-3
产品编码：BP0259
分子式: C20H17NO5
分子量: 351.358
来源: Alkaloid from Arcangelisia gusanlung, Berberis lambertii, other Berberis spp. and Mahonia japonica
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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氧化小檗碱的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
79.47
1.49
低
否
否
否
氧化小檗碱（Oxyberberine，CAS号549-21-3），又称Berlambine，是一种天然异喹啉类生物碱的氧化衍生物，因其显著的生物活性和潜在的药用价值，近年来在天然产物药理学领域受到广泛关注。作为一种口服有效的血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）激动剂，氧化小檗碱能够通过调节多条细胞信号通路，尤其是PI3K/Akt/AMPK信号轴，激活细胞的抗氧化防御机制，展现出抗炎、抗氧化、神经保护及改善代谢异常等多重药理作用。其在2型糖尿病、创伤性脑损伤（TBI）及炎症性肠病等多种慢性疾病模型中的治疗潜力，为其临床转化提供了坚实的理论基础。
本文将系统综述氧化小檗碱的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，结合其在相关疾病中的靶点作用，探讨其临床应用前景与发展方向，旨在为后续研究和药物开发提供参考。
氧化小檗碱是一种异喹啉类生物碱的氧化产物，分子式为C20H17NO5，分子量为351.36。其结构特征包括一个氧化的异喹啉骨架，具有多个羟基和甲氧基取代基，赋予其较高的极性和生物活性。其LogP值约为1.49，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜穿透但不易过度脂溶而影响生物利用度。拓扑极表面积（TPSA）为79.47 Ų，氢键受体数为6，提示其具备良好的分子间氢键形成能力，这对于其与蛋白靶点的结合具有重要意义。
氧化小檗碱的血脑屏障渗透能力较低，提示其在中枢神经系统的直接作用可能受限，但其通过调节外周信号通路间接发挥神经保护作用的可能性较大。当前关于其肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制等安全性指标尚无明确数据，需进一步系统评价。
氧化小檗碱主要存在于小檗属（Berberis spp.）及其相关植物中，是小檗碱（Berberine）在植物体内或提取加工过程中氧化转化的产物。常见来源植物包括黄连（Coptis chinensis）、小檗（Berberis vulgaris）等中药材。传统提取方法多采用醇类溶剂（如乙醇、甲醇）结合酸碱调节，通过回流提取、超声辅助提取或微波辅助提取等技术获得粗提物。
纯化过程中，通常采用液-液分配、柱层析（硅胶、C18反相柱）及高效液相色谱（HPLC）技术，分离纯化氧化小檗碱。近年来，超临界流体萃取及绿色溶剂提取技术的应用，有望提高提取效率和纯度，减少环境污染。
氧化小檗碱的药理活性主要体现在其抗氧化、抗炎、神经保护及代谢调节等方面。
抗氧化作用
氧化小檗碱通过诱导血红素氧合酶-1（HO-1）表达，显著提升超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶活性，减少活性氧（ROS）生成，保护细胞免受氧化应激损伤。其激活PI3K/Akt/AMPK信号通路，促进细胞内抗氧化防御系统的整体增强。
抗炎作用
氧化小檗碱抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，降低促炎因子如TNF-α、IL-6、IL-1β的表达，减轻炎症反应。该作用在炎症性肠病等慢性炎症模型中表现尤为显著。
神经保护作用
在创伤性脑损伤（TBI）及神经退行性疾病模型中，氧化小檗碱通过减少氧化应激和炎症反应，保护神经细胞存活，改善神经功能恢复，显示出良好的神经保护潜力。
抗糖尿病作用
氧化小檗碱能够改善胰岛素敏感性，调节葡萄糖代谢，降低血糖水平。其作用靶点涉及AMPK（PRKAA1）、葡萄糖激酶（GCK）、蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTPN1）等关键代谢酶，促进葡萄糖摄取与利用，抑制糖尿病相关并发症的发生。
氧化小檗碱的多靶点作用机制主要围绕其对氧化应激和炎症通路的调控展开：
血红素氧合酶-1（HO-1）激活
HO-1作为细胞内重要的抗氧化酶，催化血红素分解，生成一氧化碳、铁离子和胆绿素，具有抗氧化和抗炎作用。氧化小檗碱通过激活HO-1表达，增强细胞的防御能力。
PI3K/Akt/AMPK信号通路调节
氧化小檗碱激活PI3K/Akt通路，促进细胞存活和代谢调节，同时激活AMPK，作为能量代谢的关键调节因子，促进葡萄糖代谢和脂质代谢的平衡，改善代谢综合征状态。
NF-κB信号通路抑制
氧化小檗碱抑制NF-κB的核转位，减少炎症介质的释放，减轻慢性炎症反应。
相关靶点蛋白
研究显示，氧化小檗碱作用于多种与2型糖尿病及相关代谢疾病相关的靶点，包括AMPK（PRKAA1）、葡萄糖激酶（GCK）、抗凋亡蛋白MCL1、淀粉样前体蛋白(APP)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTPN1）、酪氨酸酶（TYR）、DNA修复酶APEX1、醛糖还原酶AKR1B1及转录因子NFE2L2等，体现其多靶点协同调节的特点。
氧化小檗碱的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力：
分子量与理化性质
分子量351.36，属于中等分子量范围；LogP 1.49，表明其脂溶性适中，有利于口服吸收；TPSA为79.47，提示其具有良好的极性平衡，利于生物膜透过。
血脑屏障渗透性
预测为低，可能限制其在中枢神经系统的直接应用，但其通过外周调控机制发挥神经保护作用的可能性较大。
安全性评价
目前关于肝毒性、心脏毒性、hERG通道抑制及基因毒性（Ames试验）等数据尚不明确，需进一步开展系统的毒理学研究。
药代动力学特征
现有文献报道较少，需系统研究其吸收、分布、代谢及排泄（ADME）特性。鉴于其口服有效性，未来研究应重点关注其生物利用度、代谢途径及潜在的药物相互作用。
氧化小檗碱凭借其多靶点、多机制的药理活性，展现出广阔的临床应用前景：
2型糖尿病及代谢综合征
通过激活AMPK信号通路，改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢，氧化小檗碱有望成为糖尿病及其并发症的辅助治疗药物。
神经保护与脑损伤
在创伤性脑损伤及神经退行性疾病中，氧化小檗碱通过抗氧化和抗炎作用，减轻神经损伤，促进功能恢复，具备开发为神经保护剂的潜力。
炎症性疾病
其抑制NF-κB介导的炎症反应，使其在炎症性肠病等慢性炎症疾病中具有潜在的治疗价值。
未来研究应加强氧化小檗碱的临床前药代动力学及毒理学研究，优化剂型和给药方案，开展系统的临床试验验证其安全性和有效性。同时，基于其多靶点作用机制，结合现代药物设计技术，开发结构修饰衍生物，提升其药效和成药性。
氧化小檗碱作为一种天然来源的血红素氧合酶-1激动剂，凭借其独特的化学结构和多样化的药理活性，在抗氧化、抗炎、神经保护及代谢调节等领域展现出显著的潜力。其通过调控PI3K/Akt/AMPK及NF-κB等关键信号通路，发挥多靶点协同作用，为2型糖尿病、创伤性脑损伤及炎症性疾病的治疗提供了新思路。
尽管目前对其安全性和药代动力学的研究仍有限，但随着研究的深入，氧化小檗碱有望成为天然产物药物开发中的重要候选分子。未来结合现代药物化学与药理学技术，系统评估其临床应用价值，将推动其向临床转化迈进，造福更多患者。
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