中文名:雷公藤甲素
英文名: Triptolide
中文别名: 雷公藤内酯醇
英文别名:
Cas 号: 38748-32-2
产品编码：BP1411
分子式: C20H24O6
分子量: 360.406
来源: 卫矛科植物雷公藤（Tripterygium wilfordii Hook. f.）的干燥根
纯度: 99%
分析方法: HPLC-DAD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，可以按客户需求包装。
可以满足克级至公斤级以上大量需求，详情请咨询。
雷公藤甲素（Triptolide, TPL），又叫雷公藤内酯醇，是雷公藤的主要活性成分之一，雷公藤是一个有着悠久、广泛应用历史的中药。雷公藤甲素是一个具有多种生物活性的天然产物，来源于中药雷公藤的根，研究表明它具有抗氧化，抗类风湿，抗老年性痴呆症、抗癌等功效。它是一个具有多种生物活性的二萜内酯，它是治疗类风湿病雷公藤片、雷公藤多甙片等制剂的主要有效成分。现代研究表明：雷公藤甲素不仅有抗类风湿作用，还有抗癌作用，在美国正在进行一期抗癌临床研究，是目前热点研究的天然产物。
本公司可以大量提供高含量雷公藤甲素，满足客户研发和工业化需求。
雷公藤甲素的HPLC图谱
雷公藤甲素的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
84.12
1.73
1.73
0.09
3.07
9.54
高
54.28
6.16
否
否
否
否
有
无
2.1
是
否
是
是
雷公藤甲素（Triptolide），CAS号38748-32-2，是一种从中药材雷公藤（Tripterygium wilfordii Hook.f.）根部提取的二萜类三环氧化物。作为雷公藤的主要活性成分之一，雷公藤甲素因其显著的免疫抑制、抗炎、抗增殖及抗肿瘤活性，近年来在天然产物药理学和新药研发领域引起了广泛关注。雷公藤甲素不仅在传统中医药中用于治疗类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫疾病，还因其对多种恶性肿瘤细胞的抑制作用，尤其是在乳腺癌等实体瘤中的潜在治疗价值，成为现代药理学研究的热点。
本文旨在系统综述雷公藤甲素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，深入探讨其药理活性及作用机制，重点分析其在乳腺癌治疗中的分子靶点，同时评估其成药性及药代动力学特征，最后展望其临床应用前景与未来研究方向，为雷公藤甲素的药物开发提供理论基础和实践指导。
雷公藤甲素是一种典型的二萜类三环氧化物，分子式为C20H24O6，分子量为360.4060。其化学结构包含一个复杂的三环骨架，具有多个环氧基团和内酯环，这些结构特征赋予其高度的生物活性。雷公藤甲素的LogP值为1.7323，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。其拓扑极表面积（TPSA）为84.12 Ų，提示其具有一定的极性，有助于与生物大分子如蛋白质的结合。
水溶性较低（0.0929 mg/mL），限制了其在水相中的溶解度，影响生物利用度。值得注意的是，雷公藤甲素具有较高的血脑屏障穿透能力，这为其在中枢神经系统疾病中的潜在应用提供了可能。此外，hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为2.1，显示其基因毒性风险较低，但仍需进一步的安全性评估。
雷公藤甲素主要来源于雷公藤（Tripterygium wilfordii Hook.f.）的根部。雷公藤为卫矛科雷公藤属植物，广泛分布于中国南方及东亚地区。传统中医中，雷公藤被用于治疗多种炎症和免疫相关疾病，其根部含有丰富的活性二萜类化合物，其中雷公藤甲素含量较高。
提取雷公藤甲素的传统方法主要包括溶剂浸提、超声辅助提取和高效液相色谱分离等。一般采用乙醇或甲醇为提取溶剂，通过多步溶剂分离和柱层析纯化，获得高纯度的雷公藤甲素。近年来，超临界CO2萃取技术和微波辅助提取技术的应用，提高了提取效率和纯度，减少了有机溶剂的使用，符合绿色化学理念。
雷公藤甲素表现出多种药理活性，涵盖免疫调节、抗炎、抗增殖及抗肿瘤等方面。
免疫抑制作用
雷公藤甲素通过抑制T细胞和B细胞的活化，减少炎症介质的释放，发挥显著的免疫抑制效果。其作用机制涉及NF-κB信号通路的抑制，降低促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，减轻免疫介导的组织损伤。
抗炎作用
雷公藤甲素能够抑制炎症反应中的关键酶类和信号通路，减轻炎症细胞浸润和炎症介质释放。其抗炎活性在多种炎症模型中得到验证，如类风湿性关节炎、炎症性肠病等。
抗增殖与抗肿瘤作用
雷公藤甲素对多种癌细胞系表现出强烈的抑制作用，尤其在乳腺癌细胞中表现出显著的细胞周期阻滞和凋亡诱导能力。其抗肿瘤机制涉及多条信号通路的调控，包括细胞凋亡相关蛋白的激活、转录因子抑制及多药耐药蛋白的下调。
雷公藤甲素的药理作用与其多靶点调控密切相关，尤其在乳腺癌治疗中，多个关键分子靶点被证实参与其抗肿瘤效应。
AMPK（PRKAA1）
雷公藤甲素激活AMPK信号通路，促进细胞能量代谢调节，抑制癌细胞增殖和迁移。AMPK的激活还可诱导自噬，促进癌细胞凋亡。
BCL2
作为抗凋亡蛋白，BCL2在乳腺癌细胞中高表达。雷公藤甲素通过下调BCL2表达，破坏线粒体膜电位，激活内源性凋亡途径。
STAT3
STAT3信号通路在肿瘤细胞增殖和免疫逃逸中发挥核心作用。雷公藤甲素抑制STAT3的磷酸化及核转位，阻断其转录活性，抑制肿瘤生长。
ESR2
雷公藤甲素调节雌激素受体β（ESR2）表达，干扰激素依赖性乳腺癌的信号传导。
ABCB1与ABCG2
这两个多药耐药转运蛋白是乳腺癌化疗失败的重要原因。雷公藤甲素能够抑制ABCB1和ABCG2的表达和功能，逆转多药耐药，提高化疗药物的敏感性。
MAPT
微管相关蛋白Tau（MAPT）参与细胞骨架稳定，雷公藤甲素通过调控MAPT影响细胞分裂和迁移。
TOP1与TOP2A
拓扑异构酶I（TOP1）和IIα（TOP2A）是DNA复制和转录的关键酶，雷公藤甲素对其活性有抑制作用，阻断肿瘤细胞DNA代谢。
SIRT1
去乙酰化酶SIRT1在细胞应激反应和代谢调控中发挥作用。雷公藤甲素调节SIRT1活性，影响细胞凋亡和代谢稳态。
此外，雷公藤甲素作为NF-κB活化的抑制剂，阻断了该转录因子在炎症和肿瘤中的关键作用，进一步强化其抗炎和抗肿瘤效果。
雷公藤甲素的成药性评价显示其具备一定的药物开发潜力，但也存在挑战。
理化性质
适中的分子量和LogP值有利于药物的体内吸收和分布。较低的水溶性限制了其口服生物利用度，需通过剂型改良或纳米载体技术提升溶解度和稳定性。
血脑屏障穿透
雷公藤甲素具有较高的血脑屏障透过性，提示其在中枢神经系统疾病中的应用潜力，但也需关注神经毒性风险。
安全性
hERG通道抑制阴性降低了心脏毒性风险，Ames试验结果显示其基因毒性较低，但临床前毒理学研究仍需系统开展，尤其关注肝肾毒性和免疫抑制相关副作用。
药代动力学
现有研究表明，雷公藤甲素在体内代谢迅速，半衰期较短，生物利用度有限。其主要代谢途径包括肝脏酶介导的氧化和水解，代谢产物的活性及安全性需进一步明确。纳米制剂和脂质体包载技术已被尝试以改善其药代动力学特性。
雷公藤甲素凭借其多靶点、多机制的药理活性，特别是在乳腺癌等实体瘤的治疗潜力，成为天然产物抗肿瘤药物开发的重要候选。其免疫调节和抗炎作用也为自身免疫疾病的治疗提供了新思路。
然而，雷公藤甲素的临床应用仍面临剂量窗口窄、毒副作用明显及药代动力学不理想等问题。未来研究应聚焦于：
剂型创新
开发纳米载体、脂质体及缓释制剂，提高生物利用度，降低毒性。
结构修饰
通过化学修饰改善水溶性和选择性，增强疗效，减少副作用。
联合用药
与化疗药物或靶向药物联合应用，克服多药耐药，提高治疗效果。
临床试验
开展系统的临床研究，评估其安全性、有效性及最佳给药方案。
机制研究
深入解析其分子作用网络，发现新的治疗靶点和生物标志物。
雷公藤甲素作为一种具有多重药理活性的天然二萜类三环氧化物，展现了广泛的免疫抑制、抗炎及抗肿瘤潜力，尤其在乳腺癌治疗中具有重要的分子靶点调控作用。尽管其成药性存在一定限制，但通过现代药物设计和剂型改进，雷公藤甲素有望成为新一代抗肿瘤及免疫调节药物的重要来源。未来的研究需整合药理学、药代动力学及临床科学，推动雷公藤甲素从实验室走向临床，为患者带来更多福祉。
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