产品名称: 表没食子儿茶素
英文名: Epigallocatechin
中文别名:
英文别名: Epigallocatechol; Antiscurvy factor C2; Teacatechin II
Cas 号: 970-74-1
产品编码:BP0541
分子式: C15H14O7
分子量: 306.27
来源: Widespread in plants; broad beans are an esp. good source; present in green tea
物理性状: Powder
化合物类型: 多酚类(Polyphenols)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
130.61
0.82
0.75
0.84
1.67
0.16
低
68.62
3.52
是
是
否
否
有
无
0.6
是
否
是
否
表没食子儿茶素（Epigallocatechin， EGC），作为茶叶中含量最为丰富的儿茶素单体之一，是绿茶多酚类物质的核心活性成分。其化学名称为(-)-表没食子儿茶素，CAS号为970-74-1，是一种具有(2R,3R)-构型的黄烷-3,3‘,4’,5,5‘,7-己醇。长期以来，绿茶的健康益处，如抗氧化、抗炎、抗肿瘤和心血管保护作用，被广泛归因于其富含的儿茶素类化合物，其中EGC扮演着不可或缺的角色。随着现代药理学与分子生物学技术的飞速发展，EGC的生物学效应已从宏观的生理现象描述深入到微观的分子机制解析。特别是其在调控氧化应激反应中的核心作用，使其成为对抗多种慢性疾病（如神经退行性疾病、代谢综合征、癌症等）的潜在天然候选药物。本文旨在系统综述EGC的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性评价及临床应用前景，以期为该天然产物的深度研究与开发提供全面的科学参考。
表没食子儿茶素属于黄烷-3-醇类化合物，即儿茶素类。其分子式为C15H14O7，分子量为306.27 g/mol。其核心结构是一个苯并二氢吡喃（黄烷）骨架，在C2和C3位为顺式构型（“表”构型），且均为R构型。与其它儿茶素（如表儿茶素EC）相比，EGC的B环上具有三个连续的酚羟基（3‘,4’,5‘位），这一结构特征是其强大抗氧化活性的化学基础。A环上的5,7位亦为二羟基取代，C环的3位为羟基。
从理化性质分析，EGC分子中含有六个酚羟基，使其具有高度的极性和亲水性。计算所得的拓扑极性表面积（TPSA）高达130.61 Ų，理论脂水分配系数（LogP）约为0.82，表明其在水相中溶解度良好（约0.84 mg/mL），属于亲水性分子。这种性质决定了其在生物体内的分布特性，例如，其透过血脑屏障的能力被预测为较低，这在一定程度上限制了其对中枢神经系统疾病的直接作用，但也提示其外周效应的重要性。此外，EGC的多个酚羟基使其在碱性或氧化环境中不稳定，易发生差向异构化或氧化聚合，这对其提取、保存及体内生物利用度构成了挑战。体外遗传毒性初步筛查（Ames试验）结果为阴性（0.6），提示其遗传毒性风险较低，且对hERG钾通道无显著抑制作用，表明其心脏毒性潜在风险小，为其安全性评价提供了初步依据。
EGC主要存在于山茶科植物茶（Camellia sinensis）的叶片中，是绿茶、白茶、乌龙茶等未发酵或轻度发酵茶中含量最丰富的儿茶素单体之一。其含量受茶树品种、生长环境、采摘季节及加工工艺的影响显著。一般而言，嫩叶中的含量高于老叶，春茶高于夏秋茶。除了茶叶，在一些水果（如蔓越莓、黑莓）和坚果中也有微量存在，但茶叶是其最经济、最主要的来源。
从茶叶中提取EGC通常遵循植物多酚的通用提取流程。溶剂提取法是最常用的方法，其中水、乙醇、甲醇及其不同比例的混合溶液是主要溶剂。为了提高提取效率和选择性，现代提取技术已得到广泛应用：
1. 微波辅助提取：利用微波能快速加热植物细胞，破坏细胞壁，加速EGC等活性成分的溶出，具有时间短、效率高、溶剂用量少的优点。
2. 超声辅助提取：通过超声波产生的空化效应、机械振动和热效应，促进溶剂渗透和成分扩散，同样能显著提高提取率。
3. 超临界流体萃取：通常使用二氧化碳作为萃取剂，在接近室温的条件下操作，能有效避免热敏性成分如EGC的氧化和降解，获得高纯度产品，但设备成本较高。
粗提物中含有EGC、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、咖啡碱、氨基酸等多种成分，需进一步分离纯化。常采用柱层析技术，如大孔吸附树脂层析、葡聚糖凝胶层析及高效液相制备色谱等。其中，半制备或制备型高效液相色谱法是获得高纯度EGC单体的最有效手段，能够实现毫克至克级的高纯度制备，满足药理学研究的需要。
大量体内外研究表明，EGC具有广泛而多样的药理活性，其核心围绕抗氧化展开，并延伸至抗炎、抗肿瘤、神经保护、心血管保护及代谢调节等多个领域。
抗氧化活性：EGC是强效的天然抗氧化剂。其B环上的连苯三酚结构使其能够高效地提供氢原子或电子，直接清除超氧阴离子、羟自由基、过氧亚硝基等活性氧/氮物种。此外，它还能螯合过渡金属离子（如Fe²⁺、Cu²⁺），阻止其参与Fenton反应产生羟基自由基。细胞和动物实验证实，EGC预处理能显著减轻由过氧化氢、百草枯、辐射等外源性刺激诱导的氧化损伤，保护DNA、蛋白质和脂质免受氧化破坏。
抗炎作用：慢性炎症与氧化应激紧密相连。EGC能够抑制多种炎症介质的产生。研究表明，EGC可下调脂多糖等刺激下巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，减少一氧化氮和前列腺素E2的生成。同时，它还能抑制关键促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的分泌，其抗炎机制与其抗氧化及调控炎症信号通路密切相关。
抗肿瘤潜力：EGC对多种肿瘤细胞系（如乳腺癌、前列腺癌、肺癌、结肠癌）表现出生长抑制和诱导凋亡的作用。其机制涉及：诱导细胞周期阻滞（常在G1期）、激活 caspase 级联反应、调节Bcl-2/Bax蛋白比例、抑制核因子-κB（NF-κB）的活化等。值得注意的是，EGC对正常细胞的毒性相对较低，显示出一定的选择性。
神经保护作用：在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的模型中，EGC显示出保护效应。它能减少β-淀粉样蛋白诱导的神经元毒性，抑制α-突触核蛋白的异常聚集，并保护多巴胺能神经元。尽管其血脑屏障透过性有限，但其通过减轻外周炎症、调节肠道菌群等间接途径，以及其代谢产物可能发挥的作用，仍被视为有潜力的神经保护剂。
心血管与代谢保护：EGC有助于改善血管内皮功能，抑制低密度脂蛋白氧化，抗血小板聚集，从而发挥抗动脉粥样硬化作用。在代谢方面，研究表明EGC能改善胰岛素敏感性，抑制脂肪细胞分化，促进脂肪酸氧化，对肥胖和2型糖尿病具有潜在的改善作用。
EGC的药理作用并非通过单一靶点实现，而是通过多靶点、多通路网络协同发挥作用。其中，对抗氧化损伤是其最核心的生物学效应，涉及一系列关键的分子靶点和信号通路。
核心机制：激活Nrf2/ARE抗氧化防御通路
EGC抗氧化作用的关键分子机制在于激活核因子E2相关因子2（Nrf2，由NFE2L2基因编码）信号通路。在静息状态下，Nrf2与其抑制蛋白Keap1结合于细胞质中，并被泛素化降解。当EGC进入细胞后，其酚羟基可与Keap1蛋白中的特定半胱氨酸残基发生共价修饰，或通过产生轻微的氧化还原扰动，改变Keap1的构象，从而解离Nrf2。游离的Nrf2易位至细胞核，与Maf蛋白形成异二聚体后，结合到抗氧化反应元件（ARE）上，启动下游一系列Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的基因转录。
关键下游靶点基因包括：
* SOD1（超氧化物歧化酶1） 和 SOD2（超氧化物歧化酶2）：分别催化胞浆和线粒体中超氧阴离子转化为过氧化氢，是抗氧化第一道防线。
* CAT（过氧化氢酶）：主要位于过氧化物酶体，催化过氧化氢分解为水和氧气。
* GPX1（谷胱甘肽过氧化物酶1）：利用还原型谷胱甘肽（GSH）将过氧化氢和有机氢过氧化物还原为无害的醇和水。
* HMOX1（血红素氧合酶1）：降解血红素产生胆绿素（强抗氧化剂）、一氧化碳和铁离子，具有强大的抗炎和抗氧化应激能力。
通过系统性地增强细胞自身的抗氧化防御体系，EGC帮助细胞维持氧化还原稳态，这被认为是其产生抗炎、抗凋亡、抗衰老等多种益处的根本所在。此外，EGC还能直接或间接地调节其他信号通路，如抑制NF-κB的活化（抗炎）、激活AMPK（调节能量代谢）、抑制PI3K/Akt/mTOR（抗增殖）等，这些通路与Nrf2通路存在广泛的交互对话，共同构成了EGC复杂而精密的药理作用网络。
尽管EGC在体外展现出卓越的生物活性，但其作为药物开发面临的主要挑战在于较差的药代动力学性质和生物利用度。
吸收、分布、代谢与排泄：
EGC口服后主要在小肠吸收，但其吸收率较低（估计<5%）。吸收过程涉及被动扩散和可能的载体介导转运。进入血液循环的EGC迅速且广泛地发生Ⅱ相代谢，主要在肝脏和肠道中被甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化，生成多种代谢产物。原型药物在血浆中的浓度很低，且半衰期较短（约1-2小时）。EGC的亲水性导致其组织分布受限，难以透过血脑屏障，主要分布于肝脏、肾脏等血流丰富的器官。其排泄途径主要是经肾脏随尿液排出，代谢产物的排泄速度较快。
成药性挑战与改进策略：
1. 低生物利用度：原因包括肠道吸收率低、首过代谢强、化学稳定性差（在肠道中性/碱性环境中易被氧化或异构化）。
2. 化学稳定性问题：EGC在溶液中，尤其在光、热、碱性条件下不稳定。
3. 改善策略：
* 结构修饰：通过酯化、甲基化等化学修饰，提高其脂溶性和代谢稳定性。例如，制备其脂质体、前药（如EGC棕榈酸酯）。
* 递送系统：利用纳米技术，如脂质体、纳米乳、聚合物纳米粒、固体脂质纳米粒等包裹EGC，可有效保护其免于降解，增强肠道吸收，实现靶向递送，并延长其体内循环时间。
* 联合用药：与维生素C、胡椒碱等物质联用，可抑制EGC的代谢，提高其生物利用度。
基于坚实的临床前研究证据，EGC在多种疾病的预防和辅助治疗中展现出广阔的应用前景。
未来的研究应聚焦于：
* 深入机制探索：利用组学技术（蛋白质组学、代谢组学）和基因编辑工具，更精确地描绘EGC在特定疾病模型中的作用网络。
* 新型衍生物与制剂开发：致力于开发具有更高稳定性、生物利用度和靶向性的EGC衍生物及先进递送系统。
* 高质量临床研究：开展设计严谨、大样本、多中心的随机对照临床试验，明确EGC在不同疾病人群中的有效剂量、长期安全性和确切疗效。
* 多组分协同研究：研究EGC与其他茶叶成分（如EGCG、茶氨酸）或药物的协同作用，探索复方应用的潜力。
表没食子儿茶素作为茶叶中关键的活性成分，其强大的抗氧化能力通过激活Nrf2等核心通路，介导了广泛的抗炎、抗肿瘤、神经保护及代谢调节等药理作用。尽管其在成药过程中面临生物利用度低、稳定性差等挑战，但随着对分子机制认识的深化以及药物递送技术的革新，这些瓶颈正逐步被突破。从传统饮茶文化到现代精准医学，EGC的研究跨越了千年的智慧与现代科技。它不仅是探索天然产物药理作用的经典模型，更是开发新型预防与治疗策略的宝贵资源。未来，通过多学科交叉与合作，表没食子儿茶素有望从一种广为人知的膳食成分，转化为具有明确临床价值的药物或健康产品，为人类健康事业做出更大贡献。
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