英文名: Ginkgolic Acid C15:1
中文别名: 白果酸; 银杏酸 C15-1
英文别名: Ginkgolic Acid C15:1; Ginkgoic acid; Ginkgolic acid; Romanicardic acid; (15:1)-Anacardic acid; Ana B
Cas 号: 22910-60-7
产品编码：BP0644
分子式: C22H34O3
分子量: 346.511
来源: Ginkgo biloba (ginkgo) and minor cashew nut shellBiological Use / Importance: Possesses antitubercular activity
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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银杏酸 C15:1的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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银杏酸C15:1（Ginkgolic Acid C15:1，CAS号：22910-60-7）是一类来源于银杏叶的天然羟基苯甲酸衍生物，因其独特的化学结构和多样的生物活性，近年来在天然产物药理学领域引起广泛关注。银杏酸作为银杏叶中重要的次生代谢产物之一，功能上与水杨酸类化合物相似，展现出抗炎、抗菌、抗肿瘤等多重药理活性。尽管银杏酸的毒性问题曾一度限制其应用，但随着对其结构修饰及作用机制的深入研究，银杏酸C15:1的潜在药用价值逐渐被认可。
本文旨在系统综述银杏酸C15:1的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并探讨其临床应用的前景与挑战，期望为该天然产物的药物开发提供理论依据和研究方向。
银杏酸C15:1属于羟基苯甲酸类化合物，结构上由一个羟基取代的苯环与一条含有一个不饱和碳-碳双键的十五碳脂肪酸侧链相连。其分子式为C22H34O3，分子量为346.5110。该化合物的LogP值高达7.9017，显示其具有较强的疏水性，水溶性极低（0.0188 mg/mL），这对其生物利用度和体内分布具有重要影响。拓扑极表面积（TPSA）为57.53 Ų，表明其极性适中，可能影响其膜通透性。
银杏酸C15:1的结构中羟基和羧基基团赋予其一定的化学反应活性，同时脂肪酸侧链的不饱和键位可能成为代谢修饰的靶点。由于其高疏水性，银杏酸在体内的分布倾向于脂质环境，但其血脑屏障穿透能力较低，限制了其在中枢神经系统疾病中的直接应用。值得注意的是，银杏酸C15:1未表现出hERG通道抑制活性，且Ames致突变试验结果为阴性，提示其心脏毒性及遗传毒性风险较低，具有一定的安全性基础。
银杏酸C15:1主要存在于银杏树（Ginkgo biloba）叶片及种子中，是银杏酸类混合物的主要组分之一。银杏叶作为传统中药材，含有多种生物活性成分，其中银杏酸以其独特的药理作用备受关注。
提取银杏酸C15:1的传统方法主要包括溶剂浸提和超临界流体提取。常用的溶剂有乙醇、甲醇、乙酸乙酯等有机溶剂，因其高疏水性，银杏酸多采用中极性至非极性溶剂进行提取。提取工艺通常结合超声波辅助或微波辅助技术，以提高提取效率和纯度。
纯化过程中，常用柱层析技术（如硅胶柱层析、反相高效液相色谱）对提取物进行分离，获得高纯度的银杏酸C15:1。近年来，随着色谱技术的进步，制备纯度超过95%的银杏酸C15:1已成为可能，为其后续药理研究提供了物质基础。
银杏酸C15:1表现出多种显著的生物活性，涵盖抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤及神经保护等多个领域。
银杏酸C15:1通过抑制炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO），展现出良好的抗炎效果。体外细胞模型和动物炎症模型均证实其能够显著减轻炎症反应，抑制巨噬细胞活化及炎症信号通路的激活。
银杏酸C15:1对多种革兰氏阳性和阴性细菌表现出抑制作用，尤其对耐药菌株具有一定的活性。此外，相关研究表明其对部分病毒（如单纯疱疹病毒、流感病毒）具有抑制复制的潜力，提示其作为抗感染药物的开发价值。
银杏酸C15:1在多种肿瘤细胞系中表现出细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。其机制涉及细胞周期阻滞、线粒体功能调控及凋亡相关蛋白表达调节。部分研究指出，银杏酸C15:1可增强化疗药物的敏感性，具有潜在的辅助抗癌作用。
尽管银杏酸C15:1血脑屏障穿透能力较低，但其在神经炎症和氧化应激模型中表现出一定的保护作用，可能通过调节神经炎症反应和抗氧化机制发挥作用，为神经退行性疾病的治疗提供潜在靶点。
银杏酸C15:1的药理作用涉及多个信号通路和分子靶点，主要包括：
银杏酸C15:1能够抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的激活，减少促炎细胞因子的表达，降低炎症反应。其通过抑制IκBα的磷酸化和降解，阻断NF-κB从细胞质转位至细胞核，进而调控下游基因表达。
该化合物可通过调节Bcl-2家族蛋白的表达比例，激活线粒体依赖的凋亡途径，诱导肿瘤细胞凋亡。其还可激活caspase-3、caspase-9等关键凋亡酶，促进细胞程序性死亡。
银杏酸C15:1增强细胞内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GPx）的活性，降低活性氧（ROS）水平，缓解氧化应激损伤。
银杏酸C15:1通过破坏细菌细胞膜的完整性，干扰细胞壁合成及蛋白质合成，发挥抗菌作用。此外，其疏水性侧链有助于与细菌膜脂结合，增强杀菌效果。
银杏酸C15:1的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力，但也存在挑战。
高LogP值（7.9017）表明银杏酸C15:1具有强疏水性，可能导致其在体内的溶解度和生物利用度较低。低水溶性（0.0188 mg/mL）限制了其口服吸收效率，需通过制剂改良或结构修饰提高溶解性。
目前关于银杏酸C15:1的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）研究较为有限。已有数据表明其血脑屏障穿透能力较低，提示其主要作用于外周组织。代谢途径可能涉及脂肪酸β-氧化及酚羟基的相II代谢反应。
银杏酸C15:1未表现出hERG通道抑制作用，降低了心脏毒性风险。Ames试验阴性结果表明其遗传毒性较低。此外，动物毒性试验显示其急性毒性较低，但长期毒理学研究仍需完善。
由于银杏酸C15:1的高疏水性及代谢特性，可能与肝脏药物代谢酶（如CYP450家族）发生相互作用，影响其他药物的代谢，需进一步研究。
银杏酸C15:1凭借其多重药理活性，尤其是在抗炎、抗菌和抗肿瘤领域展现出广阔的应用前景。其作为银杏叶提取物的活性成分之一，有望成为新型天然药物或药物先导化合物。
针对慢性炎症性疾病（如关节炎、炎症性肠病等），银杏酸C15:1可作为潜在的抗炎药物候选分子。未来可通过结构优化和纳米载体技术，提升其生物利用度和靶向性。
面对抗生素耐药性问题，银杏酸C15:1的抗菌和抗病毒活性为开发新型抗感染药物提供了新思路。联合用药策略或结构修饰可能增强其临床应用价值。
银杏酸C15:1在肿瘤细胞的增殖抑制和凋亡诱导方面表现突出，未来可作为化疗辅助剂，提升抗癌疗效并减轻副作用。
尽管血脑屏障穿透能力有限，但通过药物递送系统改善，银杏酸C15:1在神经退行性疾病中的应用仍具潜力。
银杏酸C15:1的高疏水性及低水溶性限制了其临床应用，需通过药物设计和制剂技术加以克服。系统的药代动力学和毒理学研究尚不完善，临床前及临床试验数据缺乏，亟需深入探索。
此外，银杏酸C15:1的结构修饰及衍生物开发是未来研究重点，旨在改善其药代动力学性质，增强生物活性并降低潜在毒性。
银杏酸C15:1作为银杏叶中重要的天然羟基苯甲酸类化合物，凭借其多样的药理活性和较好的安全性，展现出广阔的药物开发潜力。其在抗炎、抗菌、抗肿瘤及神经保护等领域的研究成果不断丰富，为天然产物药理学提供了重要范例。
未来，结合现代药物化学、药物递送及系统生物学技术，深入解析银杏酸C15:1的作用机制及优化其药物性质，将有助于推动其向临床应用转化，促进天然产物在现代医药中的创新发展。
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