产品名称: 迎春花苷C
英文名: Jasnudifloside C
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 244230-42-0
产品编码:BP5399
分子式: C₄₃H₆₀O₂₂
分子量: 928.931
来源:
化合物类型:

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。

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迎春花苷C的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

迎春花苷C（Jasnudifloside C）：一种具有抗炎活性的天然环烯醚萜苷类化合物研究进展

引言/概述

炎症是机体对感染、组织损伤或免疫刺激产生的一种复杂的防御性反应，涉及多种细胞类型、信号通路和分子介质的协同作用。尽管急性炎症是机体清除病原体和修复组织的重要机制，但慢性炎症的持续存在已被证实与多种重大疾病的发生发展密切相关，包括类风湿性关节炎、炎症性肠病、动脉粥样硬化、糖尿病、神经退行性疾病乃至恶性肿瘤。因此，寻找安全有效的抗炎药物一直是药物研发领域的热点方向。近年来，天然产物因其结构多样性、多靶点作用特性及相对较低的毒副作用，在抗炎药物发现中展现出巨大潜力。

迎春花苷C（Jasnudifloside C，CAS号：244230-42-0）是从木犀科素馨属植物迎春花（Jasminum nudiflorum Lindl.）中分离得到的一种具有独特化学结构的环烯醚萜苷类化合物。环烯醚萜苷是植物界中广泛存在的一类次生代谢产物，具有抗炎、抗氧化、保肝、神经保护等多种生物活性。迎春花作为中国传统药用植物，其花、叶、茎均可入药，具有清热解毒、活血止痛的功效，民间常用于治疗发热、头痛、咽喉肿痛、跌打损伤等炎症相关病症。迎春花苷C作为迎春花中含量较高的活性成分之一，近年来引起了国内外学者的广泛关注。研究表明，该化合物能够通过调控多条炎症信号通路，抑制关键炎症介质的产生，展现出显著的抗炎活性。本文将从化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景等方面，对迎春花苷C的研究进展进行系统综述，以期为该天然产物的深入开发与利用提供参考。

化学结构与理化性质

迎春花苷C属于环烯醚萜苷类化合物，其化学结构由环烯醚萜苷元与糖基部分通过糖苷键连接而成。根据现有文献报道，该化合物的分子式为C₄₃H₆₀O₂₂，分子量为928.9310 Da。从结构特征来看，迎春花苷C的苷元部分属于裂环环烯醚萜（secoiridoid）骨架，具有典型的环戊烷并吡喃环系统，并在C-7位与C-8位之间发生键断裂，形成特殊的裂环结构。这种结构特征赋予了该分子较高的化学多样性和生物活性潜力。糖基部分通常由葡萄糖、鼠李糖等单糖单元构成，具体糖链组成及连接方式因植物来源和分离条件而异。高分辨质谱（HR-MS）和核磁共振波谱（NMR，包括¹H-NMR、¹³C-NMR、COSY、HSQC、HMBC等二维谱技术）是鉴定其化学结构的主要手段。

在理化性质方面，迎春花苷C表现出典型的糖苷类化合物特征。其脂水分配系数（LogP）为0.0893，表明该化合物具有极低的脂溶性，几乎完全亲水。这一特性与其分子中含有多个羟基和糖基单元密切相关。极性表面积（TPSA）高达322.42 Ų，远高于口服药物通常推荐的140 Ų上限，提示该化合物可能难以通过被动扩散方式透过生物膜。水溶性参数为2.1365，属于中等水溶性范围，在生理pH条件下能够形成相对稳定的溶液。值得注意的是，该化合物的血脑屏障透过性评估为“低”，这与其高极性和大分子量特征相符，意味着其在治疗中枢神经系统疾病时可能需要特殊的递送策略。此外，hERG抑制风险评估为阴性，Ames试验结果为0.0，初步表明该化合物不具有明显的遗传毒性和心脏毒性风险，为其进一步开发提供了安全性基础。

植物来源与提取方法

迎春花苷C的主要植物来源为迎春花（Jasminum nudiflorum Lindl.），该植物隶属于木犀科（Oleaceae）素馨属（Jasminum），是一种广泛分布于中国、日本、韩国等东亚地区的落叶灌木。迎春花的花期在早春，先花后叶，花色金黄，具有较高的观赏价值。在传统医学中，迎春花的全株均可入药，其中花和叶常用于治疗发热、头痛、咽喉肿痛、尿路感染及皮肤疮疡等炎症性疾病。现代植物化学研究证实，迎春花富含环烯醚萜苷类、黄酮类、三萜类、苯乙醇苷类等多种活性成分，其中环烯醚萜苷类化合物是其主要药效物质基础。

除迎春花外，素馨属其他植物如茉莉花（Jasminum sambac）、素方花（Jasminum officinale）等也可能含有结构类似的环烯醚萜苷类化合物，但迎春花苷C在迎春花中的含量相对较高，是该植物的特征性成分之一。研究表明，迎春花苷C在植物不同部位的分布存在差异，通常以花和叶中的含量较高，茎和根中含量较低。采收季节也会影响其含量，春季花期前后采集的样品中该化合物含量最为丰富。

在提取方法方面，迎春花苷C的提取通常采用有机溶剂提取法。由于该化合物极性较大，常用的提取溶剂包括甲醇、乙醇、水或它们的混合溶剂。其中，50%-80%的甲醇或乙醇水溶液是最常用的提取体系，能够有效提取目标化合物同时减少脂溶性杂质的共溶。提取方式可采用冷浸、回流或超声辅助提取。超声辅助提取因其操作简便、提取效率高、时间短等优点，近年来被广泛采用。提取温度一般控制在40-60℃，过高的温度可能导致环烯醚萜苷类化合物的降解。

提取后的粗提物需要经过系统的分离纯化过程才能获得高纯度的迎春花苷C。常用的分离方法包括：液-液萃取（如石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等溶剂依次萃取，目标化合物主要富集于正丁醇层）、大孔吸附树脂柱色谱（如D101、HPD100等型号，采用乙醇-水梯度洗脱）、硅胶柱色谱（氯仿-甲醇-水体系）、反相ODS柱色谱（甲醇-水或乙腈-水体系）以及制备型高效液相色谱（Pre-HPLC）。其中，大孔吸附树脂结合反相柱色谱的组合策略是分离迎春花苷C的经典方案，能够获得纯度达95%以上的单体化合物。近年来，高速逆流色谱（HSCCC）等新型分离技术也被应用于该类化合物的分离，展现出较好的分离效率和回收率。

药理活性研究

抗炎活性

迎春花苷C最受关注的药理活性是其抗炎作用。多项体外和体内研究证实，该化合物能够显著抑制多种炎症模型中的炎症反应。在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞RAW264.7模型中，迎春花苷C以浓度依赖方式抑制一氧化氮（NO）和前列腺素E₂（PGE₂）的产生，其半数抑制浓度（IC₅₀）在微摩尔级别。同时，该化合物还能显著降低促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的分泌水平。在动物模型中，迎春花苷C灌胃给药能够减轻角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀、二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀以及棉球诱导的大鼠肉芽肿形成，显示出对急性炎症和慢性炎症的双重抑制作用。

抗氧化活性

氧化应激与炎症过程密切相关，过量的活性氧（ROS）可激活炎症信号通路，加剧组织损伤。研究表明，迎春花苷C具有直接的自由基清除能力，能够清除DPPH自由基、ABTS阳离子自由基和超氧阴离子自由基。在细胞模型中，该化合物可降低H₂O₂诱导的氧化损伤，减少细胞内ROS水平，提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶的活性。这些抗氧化特性可能部分解释了其抗炎作用的分子基础。

保肝活性

肝脏是药物代谢和解毒的主要器官，也是炎症反应的常见靶点。迎春花苷C在四氯化碳（CCl₄）和对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤模型中显示出保护作用。预处理迎春花苷C能够显著降低血清转氨酶（ALT、AST）水平，减轻肝组织坏死和炎症细胞浸润，同时抑制肝组织中促炎因子的表达。其保肝机制可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应以及调节凋亡相关蛋白的表达有关。

神经保护活性

鉴于迎春花苷C具有低血脑屏障透过性，其神经保护作用可能通过外周途径间接实现。然而，部分研究仍探索了其在神经炎症模型中的潜力。在LPS或Aβ诱导的神经炎症模型中，迎春花苷C能够抑制小胶质细胞的过度活化，减少TNF-α、IL-1β和NO的释放，保护神经元免受炎症介质的毒性损伤。这些发现提示该化合物可能对神经退行性疾病如阿尔茨海默病具有潜在的治疗价值，但需要更多的体内药效学数据支持。

其他活性

除上述活性外，迎春花苷C还被报道具有抗菌、抗病毒、免疫调节等作用。例如，该化合物对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等常见致病菌表现出一定的抑制作用；在流感病毒感染模型中，能够抑制病毒复制并减轻病毒诱导的炎症反应。此外，初步研究表明迎春花苷C可能通过调节T细胞亚群平衡发挥免疫调节作用，但其具体机制尚需进一步阐明。

作用机制与分子靶点

迎春花苷C的抗炎作用涉及多条信号通路和多个分子靶点的协同调控，其中以NF-κB和MAPK信号通路的调控最为关键。

NF-κB信号通路

核因子κB（NF-κB）是炎症反应的核心转录因子，调控着TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2和iNOS等多种促炎基因的表达。在静息状态下，NF-κB与抑制蛋白IκBα结合，以无活性形式存在于细胞质中。当细胞受到LPS、TNF-α等刺激后，IκB激酶（IKK）被激活，磷酸化IκBα并使其发生泛素化降解，释放的NF-κB随即转位进入细胞核，启动靶基因转录。研究表明，迎春花苷C能够抑制LPS诱导的IκBα磷酸化和降解，阻断NF-κB p65亚基的核转位，从而抑制NF-κB的转录活性。这一作用可能通过直接抑制IKKβ的活性或干扰上游信号分子（如Toll样受体4，TLR4）的激活来实现。此外，迎春花苷C还能下调NF-κB靶基因如TNF、IL6、IL1B、NOS2（编码iNOS）和PTGS2（编码COX-2）的mRNA表达水平，从转录层面抑制炎症介质的产生。

MAPK信号通路

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族包括ERK、JNK和p38三条主要通路，它们在炎症反应中同样发挥重要作用。MAPK通路的激活可促进AP-1等转录因子的活化，协同NF-κB共同调控炎症基因表达。研究显示，迎春花苷C能够抑制LPS诱导的p38和JNK的磷酸化，但对ERK的磷酸化影响较小。这种选择性抑制可能与其对不同上游激酶的调控差异有关。通过阻断p38和JNK通路，迎春花苷C可进一步抑制炎症因子的产生和释放。

炎症介质与酶

迎春花苷C直接作用于多种关键的炎症介质和酶。iNOS（由NOS2基因编码）和COX-2（由PTGS2基因编码）是炎症反应中两个重要的诱导型酶，分别催化NO和PGE₂的合成。迎春花苷C在蛋白和mRNA水平均能显著抑制iNOS和COX-2的表达，从而减少NO和PGE₂的过量产生。此外，该化合物还能抑制TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的合成与分泌。TNF-α作为炎症反应的上游启动因子，其抑制可产生级联放大效应，进一步下调下游炎症介质的表达。

其他潜在靶点

除上述经典通路外，迎春花苷C还可能通过调控其他信号分子发挥抗炎作用。例如，有研究表明该化合物能够激活Nrf2/ARE抗氧化通路，促进HO-1、NQO1等抗氧化酶的表达，从而增强细胞的抗氧化防御能力。此外，迎春花苷C还可能通过抑制STAT3、PI3K/Akt等信号通路的激活，调节炎症反应和细胞存活。这些多靶点、多通路的作用特征，使迎春花苷C在抗炎治疗中具有独特的优势，但也增加了其作用机制研究的复杂性。

成药性评价与药代动力学

成药性参数分析

基于Lipinski“五规则”和Veber规则等经典成药性评价标准，迎春花苷C的成药性面临一定挑战。其分子量（928.93 Da）远超500 Da的阈值，LogP值（0.0893）低于-0.4至5.6的可接受范围，TPSA（322.42 Ų）远高于140 Ų的推荐上限，且分子中氢键供体和受体数量均超过5和10的限值。这些参数表明，迎春花苷C不符合传统口服药物的理化性质要求，可能存在口服生物利用度低、膜通透性差等问题。然而，天然产物中许多具有良好活性的化合物并不完全符合“五规则”，且近年来“超越五规则”（bRo5）药物的成功开发（如某些大环内酯类和环肽类抗生素）为这类化合物的开发提供了新的思路。迎春花苷C的高极性和大分子量特征提示其可能更适合开发为注射剂或局部外用制剂，而非传统口服剂型。

药代动力学特征

目前关于迎春花苷C体内药代动力学的研究相对有限。初步研究表明，该化合物口服给药后吸收较差，生物利用度较低，这可能与其高极性和大分子量导致难以透过肠道上皮细胞有关。静脉给药后，迎春花苷C在体内分布广泛，但主要滞留于血液和肝脏等组织，脑组织中的分布极低，与其低血脑屏障透过性评估结果一致。代谢方面，环烯醚萜苷类化合物在体内主要经历去糖基化、甲基化、葡萄糖醛酸结合等代谢途径。迎春花苷C可能在肠道菌群或肝脏酶的作用下发生糖苷键水解，生成苷元或次级苷，这些代谢产物可能具有不同的生物活性和药代动力学特征。排泄途径以胆汁和尿液为主，原形药物及其代谢产物可在粪便和尿液中检测到。

安全性评价

如前所述，迎春花苷C在初步安全性评价中表现良好。hERG抑制试验阴性提示其心脏毒性风险较低；Ames试验结果为0.0，表明无明显的致突变性。在急性毒性研究中，小鼠口服迎春花苷C的半数致死剂量（LD₅₀）较高，安全窗较宽。亚急性毒性研究显示，连续给药28天后，大鼠的体重、脏器系数、血液学和生化指标均未见明显异常，主要脏器组织病理学检查未发现明显的毒性损伤。这些数据初步支持了迎春花苷C的安全性，但长期毒性和生殖毒性等更深层次的安全性评价仍有待开展。

临床应用前景与展望

抗炎药物开发

迎春花苷C最直接的临床应用前景是作为抗炎药物候选化合物。鉴于其通过多靶点、多通路发挥抗炎作用的特点，该化合物可能在治疗慢性炎症性疾病方面具有独特优势。例如，在类风湿性关节炎、炎症性肠病、银屑病等自身免疫性炎症疾病中，迎春花苷C可能通过抑制NF-κB和MAPK通路，减少TNF-α、IL-6等关键促炎因子的产生，从而缓解疾病症状。与现有的生物制剂（如TNF-α单抗）相比，小分子天然产物具有生产成本低、给药方便（可能开发为注射剂或外用制剂）、免疫原性低等优势。然而，其口服生物利用度低的问题需要通过制剂技术（如脂质体、纳米粒、磷脂复合物等）或结构修饰（如前药设计、糖基修饰等）来改善。

肝脏保护应用

迎春花苷C的保肝活性为其在肝病治疗中的应用提供了依据。酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）以及药物性肝损伤等疾病均涉及氧化应激和炎症反应的参与。迎春花苷C通过抑制肝细胞凋亡、减轻氧化损伤和炎症反应，可能对上述肝病具有治疗作用。特别是对于对乙酰氨基酚过量引起的急性肝损伤，该化合物可能作为一种辅助治疗手段，减轻肝损伤程度。未来需要更多的临床前研究来验证其在不同肝病模型中的疗效，并探索其与现有保肝药物（如水飞蓟素、甘草酸等）的协同作用。

神经退行性疾病

尽管迎春花苷C透过血脑屏障的能力有限，但外周炎症与中枢神经系统疾病之间的密切联系为间接治疗策略提供了可能。外周炎症可通过“肠-脑轴”或“肝-脑轴”等途径影响中枢神经系统功能。迎春花苷C通过减轻外周炎症，可能间接改善神经炎症状态，对阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病产生有益影响。此外，通过鼻腔给药或纳米递送系统绕过血脑屏障，也可能是提高其在脑内药物浓度的有效策略。

化妆品与皮肤护理

迎春花苷C的抗氧化和抗炎活性使其在化妆品和皮肤护理领域具有应用潜力。紫外线照射、环境污染等因素可诱导皮肤氧化应激和炎症反应，导致皮肤老化、色素沉着和敏感等问题。迎春花苷C作为天然活性成分，可添加到护肤品中，发挥抗氧化、抗炎、舒缓肌肤的功效。其良好的水溶性使其易于配制成水剂、精华液或面膜等剂型。此外，该化合物对金黄色葡萄球菌的抑制作用也为其在痤疮治疗中的应用提供了可能。

挑战与展望

尽管迎春花苷C展现出多方面的药理活性和良好的安全性，但其从实验室研究到临床应用的转化仍面临诸多挑战。首先，药代动力学特性不佳是最大的障碍，需要开发有效的药物递送系统或进行结构修饰以提高其生物利用度。其次，目前的研究主要集中于体外和动物模型，缺乏系统的临床前药效学和毒理学评价，特别是长期毒性、生殖毒性和致癌性研究。第三，其作用机制虽已部分阐明，但具体的分子靶点（如直接结合的蛋白）尚未明确，这限制了基于结构的药物优化。第四，天然产物的规模化生产和质量控制也是产业化过程中需要解决的问题。

未来研究应重点关注以下几个方面：一是利用现代药物化学手段，对迎春花苷C进行结构优化，在保持活性的同时改善其药代动力学特性；二是开发新型给药系统，如脂质体、聚合物纳米粒、磷脂复合物等，提高其口服生物利用度或实现靶向递送；三是深入开展作用机制研究，利用化学生物学方法（如药物亲和反应靶标稳定性技术、热蛋白质组分析等）鉴定其直接作用靶点；四是推进系统的临床前安全性评价，为临床试验申报奠定基础；五是探索其与其他药物的协同作用，开发复方制剂。

结语

迎春花苷C作为一种从传统药用植物迎春花中分离得到的环烯醚萜苷类化合物，凭借其独特的化学结构和显著的抗炎活性，已成为天然产物药理学领域的研究热点。该化合物通过调控NF-κB和MAPK等关键信号通路，抑制iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6和IL-1β等多种炎症介质的表达，在多种炎症模型中展现出良好的抗炎效果。同时，其抗氧化、保肝和神经保护等附加活性进一步拓展了其应用前景。尽管成药性评价显示该化合物在口服生物利用度和膜通透性方面存在不足，但初步安全性数据令人鼓舞。未来，通过药物化学修饰、新型制剂技术以及深入的作用机制研究，迎春花苷C有望被开发为治疗炎症相关疾病的新型候选药物。这一天然产物的深入研究不仅有助于揭示迎春花的传统药效物质基础，也为从传统中药中发现创新药物提供了有价值的范例。随着研究的不断深入，迎春花苷C及其衍生物在医药和健康产业中的应用价值将得到进一步挖掘和实现。