产品名称: 醉茄素A
英文名: Withaferin A
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 5119-48-2
产品编码:BP4186
分子式: C28H38O6
分子量: 470.606
植物来源: 醉茄Ashwagandha
物理性状:
化合物类型: 萜类(Terpenoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
醉茄素A（Withaferin A, WA）是从南非醉茄中分离出的一种甾体内酯类成分。醉茄素A被报道具有广泛的抗炎、抗氧化效应，在多种神经系统疾病中均表现出了良好的保护作用。
北京大学郑瑞茂教授团队在不同的帕金森病动物模型中分别验证了醉茄素A对中脑多巴胺神经元的保护作用。使用高通量测序结合生物信息学手段，作者鉴定并验证了DJ1-Nrf2-STING通路作为醉茄素A的靶点介导了醉茄素A抗帕金森病变的功能。
醉茄素A的核磁图谱
醉茄素A的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
96.36
3.29
3.29
0.02
2.75
8.99
高
85.91
5.72
否
否
否
否
有
无
0.0
否
否
否
是
醉茄素A（Withaferin A，CAS号：5119-48-2）是一种典型的甾体内酯类天然产物，最早从茄科植物睡茄（Withania somnifera）中分离得到。作为传统医药中广泛应用的药用植物成分之一，醉茄素A因其多靶点、多功能的药理活性而备受关注。近年来，随着分子药理学和天然产物化学的深入发展，醉茄素A在抗炎、抗肿瘤等多种疾病模型中的潜在应用价值逐渐被揭示，成为天然产物药理学研究的热点。
醉茄素A的药理学效应主要归因于其对多种信号通路和分子靶点的调控，尤其是其对核因子κB（NF-κB）信号通路的抑制作用，以及对细胞骨架蛋白波形蛋白（vimentin）的靶向干预。此外，醉茄素A还能抑制内皮蛋白C受体（EPCR）的脱落，进一步影响炎症反应和血管功能。本文将系统综述醉茄素A的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向。
醉茄素A属于甾体内酯类天然产物，分子式为C28H38O6，分子量为470.6060。其结构核心为典型的甾体骨架，包含四环甾体结构，并在C-22和C-26位置形成内酯环。结构中含有多个反应性官能团，如α,β-不饱和酮、环氧基团和羟基，这些基团赋予其独特的生物活性和化学反应性。
理化性质方面，醉茄素A的LogP值为3.2928，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜通透性。其拓扑极表面积（TPSA）为96.3600，表明分子具有一定的极性，有助于与生物大分子结合。水溶性较低（0.0202 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能影响生物利用度。醉茄素A具有较高的血脑屏障渗透能力，表明其在中枢神经系统疾病中的潜在应用价值。安全性评价显示其不具备hERG通道抑制活性，且Ames致突变试验为阴性，提示其毒理学风险较低。
醉茄素A主要存在于睡茄（Withania somnifera）中，后者为茄科植物，广泛分布于印度、巴基斯坦及中东地区。睡茄在传统印度阿育吠陀医学中被用作补气养血、抗炎镇痛的药材。醉茄素A作为其主要活性成分之一，通常集中于根部和叶片。
提取醉茄素A的常用方法包括溶剂提取、液液分配及色谱纯化。一般采用甲醇或乙醇为提取溶剂，通过回流提取或超声辅助提取获得粗提物。随后利用液液分配去除脂溶性杂质，结合硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术进行分离纯化。近年来，超临界CO2萃取和分子印迹技术也被应用于醉茄素A的高效提取与纯化，显著提高了产率和纯度。
醉茄素A具有广泛的药理活性，涵盖抗炎、抗肿瘤、抗氧化、免疫调节及神经保护等多个领域。
醉茄素A通过多靶点调控炎症相关信号通路，表现出显著的抗炎效果。其主要靶点包括IL-6、STAT3、CASP1、TRPV1、PTGS1、TNF、TRPA1、NOS2、PTGS2及NFKB1等关键炎症介质和信号分子。研究表明，醉茄素A能够抑制促炎细胞因子如TNF-α、IL-6的表达，阻断STAT3信号通路，减轻炎症反应。此外，醉茄素A对TRPV1和TRPA1等离子通道的调控，有助于缓解炎症性疼痛。
醉茄素A在多种肿瘤细胞系中表现出抑制增殖、诱导凋亡及抑制转移的作用。其抗肿瘤机制涉及NF-κB信号通路的抑制、细胞骨架蛋白波形蛋白的靶向破坏，以及细胞周期调控蛋白的调节。通过与vimentin的共价结合，醉茄素A能够破坏细胞骨架结构，抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。此外，醉茄素A诱导肿瘤细胞内ROS生成，激活线粒体途径介导的细胞凋亡。
醉茄素A还表现出抗氧化、免疫调节及神经保护作用。在神经系统疾病模型中，其通过抑制炎症和氧化应激，减轻神经损伤。醉茄素A对内皮蛋白C受体（EPCR）脱落的抑制，提示其在血管保护及抗血栓形成方面的潜在价值。
醉茄素A的作用机制复杂且多元，主要基于其与关键蛋白的共价结合及信号通路的调控。
NF-κB是调控免疫和炎症反应的核心转录因子。醉茄素A通过抑制IκB激酶（IKK）活性，阻止IκBα的磷酸化和降解，进而抑制NF-κB核转位，减少促炎基因的表达。这一机制是其抗炎和抗肿瘤活性的关键基础。
Vimentin作为中间纤维蛋白，参与细胞形态维持、迁移及信号传导。醉茄素A通过与vimentin的巯基形成共价键，导致其聚合状态改变，破坏细胞骨架完整性，抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
醉茄素A调控多种炎症相关分子，包括IL-6、STAT3、CASP1、TRPV1、PTGS1、TNF、TRPA1、NOS2、PTGS2及NFKB1，形成复杂的信号网络调节炎症反应。此外，醉茄素A抑制内皮蛋白C受体（EPCR）脱落，维护血管内皮功能，防止炎症和血栓形成。
醉茄素A的成药性参数显示其具有较好的药物开发潜力。分子量470.6060符合Lipinski规则，LogP值3.2928表明其脂溶性适中，有利于细胞膜穿透。TPSA为96.3600，提示其具备一定的极性，有助于与靶点蛋白结合。水溶性较低可能限制其口服生物利用度，但可通过药物制剂技术改善。
醉茄素A能够穿透血脑屏障，显示其在中枢神经系统疾病中的潜在应用优势。安全性方面，无hERG通道抑制活性和阴性Ames试验结果表明其心脏毒性和遗传毒性风险较低。
药代动力学研究表明，醉茄素A在体内具有较快的分布和代谢，主要通过肝脏代谢酶系统转化。其半衰期适中，适合进行多次给药。未来需进一步优化其药代动力学特性，提高体内稳定性和生物利用度。
醉茄素A作为一种多靶点天然产物，具有广泛的临床应用潜力。其显著的抗炎和抗肿瘤活性，使其在炎症性疾病、自身免疫疾病及多种恶性肿瘤的治疗中具备应用前景。尤其是在癌症治疗中，醉茄素A通过抑制NF-κB信号通路和破坏细胞骨架，能够克服肿瘤细胞的耐药性和转移能力，具有成为辅助或联合治疗药物的潜力。
此外，醉茄素A在神经退行性疾病、心血管疾病及免疫调节领域的研究也逐步展开，其对EPCR脱落的抑制作用为血管保护提供了新的治疗思路。未来，结合现代药物制剂技术，如纳米载体、脂质体等，醉茄素A的生物利用度和靶向性有望得到显著提升。
然而，醉茄素A的临床转化仍面临诸多挑战，包括水溶性差、体内代谢快及潜在的非特异性作用。未来研究应聚焦于结构修饰、剂型优化及系统性毒理学评价，推动其临床应用的实现。
醉茄素A作为一种典型的甾体内酯类天然产物，凭借其独特的化学结构和多靶点调控能力，在抗炎、抗肿瘤及血管保护等方面展现出广泛的药理活性。其对NF-κB信号通路的抑制及对波形蛋白的靶向作用，为其抗肿瘤和抗炎机制提供了坚实的分子基础。成药性评价显示其具备良好的药物开发潜力，但仍需克服水溶性和药代动力学方面的限制。
未来，醉茄素A的深入研究将有助于揭示其更多的生物学功能，并推动其在临床上的应用。通过结构优化与现代制剂技术的结合，醉茄素A有望成为治疗多种炎症相关疾病和肿瘤的新型药物，为天然产物药理学领域贡献重要力量。
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