产品名称: 美迪紫檀苷
英文名: Methylnissolin-3-O-glucoside
中文别名: 美迪紫檀素-3-葡萄糖苷
英文别名:
Cas 号: 94367-42-7
产品编码:BP1712
分子式: C23H26O10
分子量: 462.451
来源: Astragalus Root
物理性状:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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美迪紫檀苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
136.30
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低
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天然产物一直是创新药物发现的重要源泉，其独特的化学结构和多样的生物活性为攻克复杂疾病提供了宝贵的分子模板。异黄酮类化合物作为一类广泛存在于豆科植物中的次级代谢产物，因其显著的雌激素样活性、抗氧化、抗炎及抗肿瘤等药理作用而备受关注。美迪紫檀苷（Methylnissolin-3-O-glucoside， CAS号：94367-42-7）是一种结构新颖的O-糖基化异黄酮衍生物，近年来其潜在的抗前列腺癌活性逐渐成为研究热点。前列腺癌是全球男性中发病率第二高的恶性肿瘤，其发生发展与雄激素受体信号通路异常、细胞凋亡逃逸、炎症微环境形成及多药耐药性产生等多种机制密切相关。当前的治疗手段，尤其是针对去势抵抗性前列腺癌，仍面临疗效有限和耐药性等严峻挑战。因此，寻找新型、高效、低毒的抗前列腺癌先导化合物具有重要的科学意义和临床价值。本文旨在系统综述美迪紫檀苷的化学特性、植物来源、提取方法、药理活性，并重点阐述其在抗前列腺癌方面的多靶点作用机制、成药性评价以及未来的临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发提供全面的学术参考。
美迪紫檀苷的化学名称为3′-羟基-4′-甲氧基-7-（β-D-吡喃葡萄糖氧基）异黄酮，其分子式为C23H24O10，分子量为462.4510。从结构上看，该化合物以异黄酮为母核，其A环7位通过氧苷键连接了一个β-D-葡萄糖基，这是其水溶性得以改善的关键结构特征；B环则具有3′-羟基和4′-甲氧基的取代模式，这种邻位羟基-甲氧基结构通常与较强的抗氧化和自由基清除活性相关。糖基的引入不仅改变了其亲疏水性，也可能影响其与靶蛋白的相互作用模式和体内代谢命运。
基于其计算所得的理化参数，美迪紫檀苷呈现出典型的极性分子特性。其脂水分配系数（LogP）为0.5775，表明该化合物具有适中的亲脂性，但整体偏向亲水。拓扑极性表面积（TPSA）高达136.30 Ų，这主要归因于分子中众多的氧原子（糖基和酚羟基），预示着其具有较好的水溶性和较差的膜渗透性。计算水溶性数值为1.0127，进一步证实了其良好的水溶性，这有利于其在水性制剂中的开发。这些理化性质共同决定了其初步的药代动力学行为：较低的LogP和较高的TPSA通常意味着其透过血脑屏障的能力较弱，这与“血脑屏障：低”的评价相符，但对于主要作用于外周器官（如前列腺）的药物而言，这可能反而减少了中枢神经系统的潜在副作用风险。此外，初步的毒性预测显示，其hERG抑制风险为“否”，Ames试验结果为0.0，提示其可能具有较低的心脏毒性和致突变风险，为其安全性评价提供了初步的积极信号。
美迪紫檀苷主要从豆科（Leguminosae）紫檀属（Pterocarpus）及黄芪属（Astragalus）等药用植物中分离得到。这些植物在传统医学中常被用于补气、活血、消炎和增强免疫力。例如，在多种黄芪类药材的化学成分研究中，常能发现美迪紫檀苷及其苷元的存在。
从植物材料中提取美迪紫檀苷，通常遵循天然产物化学的常规流程。首先，将干燥的植物根、茎或叶粉碎，采用适合极性成分的溶剂进行提取。鉴于其糖苷结构带来的较强极性，甲醇、乙醇或乙醇-水混合溶剂是常用的提取媒介。提取方法包括传统的热回流提取、超声辅助提取和微波辅助提取等，后者能有效提高提取效率和缩短时间。
粗提物经过滤、浓缩后，需通过一系列色谱技术进行分离纯化。常先采用大孔吸附树脂柱色谱，利用其吸附性和分子筛作用，用水和不同浓度的乙醇进行梯度洗脱，初步富集黄酮苷类成分。随后，利用硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱（如ODS-C18）以及高效液相色谱（HPLC）等进行进一步精细分离。其最终的结构鉴定依赖于现代波谱学技术，包括质谱（MS）用于确定分子量，核磁共振氢谱（1H NMR）和碳谱（13C NMR）用于解析其平面及立体化学结构，特别是糖基的连接位置和构型。目前，该化合物的标准品已有供应，为后续的药理活性筛选和质量控制研究奠定了基础。
美迪紫檀苷的药理活性研究目前主要集中在其抗肿瘤，特别是抗前列腺癌方面，同时也涉及其他的生物活性。
1. 抗前列腺癌活性
这是美迪紫檀苷最受关注的药理作用。多项体外研究表明，美迪紫檀苷能显著抑制多种前列腺癌细胞系（如LNCaP、PC-3、DU145）的增殖，并呈现剂量和时间依赖性。其作用不仅限于诱导细胞周期阻滞（如将细胞阻滞于G0/G1期），更重要的在于能有效诱导肿瘤细胞凋亡。在动物模型中，美迪紫檀苷也显示出抑制前列腺肿瘤生长的潜力，且对正常细胞的毒性相对较低，提示其具有一定的选择性。
2. 抗氧化与抗炎活性
得益于其异黄酮母核和酚羟基结构，美迪紫檀苷表现出较强的自由基清除能力，如清除DPPH和ABTS自由基。抗氧化作用与抗炎作用紧密相连。研究表明，它能抑制脂多糖（LPS）等刺激因子诱导的炎症介质（如一氧化氮、前列腺素E2）的过量产生，以及促炎细胞因子（如TNF-α, IL-6）的表达。慢性炎症是前列腺癌发生发展的重要驱动因素之一，因此这一活性与其抗肿瘤效应相辅相成。
3. 其他潜在活性
作为异黄酮衍生物，美迪紫檀苷可能具有一定的雌激素受体调节作用，尤其是对雌激素受体β（ESR2）的潜在选择性作用，这在前列腺组织健康维持中扮演重要角色。此外，初步研究还提示其可能具有抗菌、保护神经等活性，但尚需更多证据支持。
美迪紫檀苷抗前列腺癌的作用并非通过单一通路，而是呈现多靶点、多通路协同的特点，这为其克服肿瘤异质性和耐药性提供了可能。现有研究已揭示其与多个关键靶点蛋白的相互作用：
诱导凋亡与调节BCL2家族：美迪紫檀苷能上调促凋亡蛋白（如Bax），同时下调抗凋亡蛋白BCL2的表达，从而降低BCL2/BAX比值，诱导线粒体途径的细胞凋亡。这是其直接杀伤癌细胞的核心机制之一。
抑制STAT3信号通路：STAT3是重要的致癌转录因子，持续激活的STAT3促进细胞增殖、存活并抑制免疫监视。美迪紫檀苷能抑制STAT3的磷酸化（激活），阻断其核转位及下游靶基因（如Cyclin D1, BCL2）的转录，从而抑制肿瘤生长。
调节激酶与磷酸酶活性：研究提示美迪紫檀苷可能影响蛋白激酶Cα（PRKCA）的活性，该激酶参与细胞增殖和迁移的调控。同时，它也被预测可能作用于蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTPN1），PTPN1在胰岛素和瘦素信号中起作用，其与癌症代谢的关系是新兴研究领域。
调控核转录因子：美迪紫檀苷可能通过影响核因子κB（NF-κB，其关键亚基为RELA）的活性来抑制炎症相关促癌信号。另一方面，它可能激活抗氧化应激的关键因子NFE2L2（Nrf2），增强细胞的抗氧化防御能力，这与其直接的抗氧化作用协同，保护正常细胞并可能使癌细胞对氧化应激诱导的凋亡更敏感。
影响药物转运与DNA代谢：美迪紫檀苷被预测与多药耐药蛋白ABCB1（P-gp）相互作用，这可能意味着它本身可能受外排泵影响，或具有调节耐药性的潜力。此外，与拓扑异构酶I（TOP1）的潜在作用，提示其可能干扰DNA复制与修复。
激素受体调节：对雌激素受体β（ESR2）的潜在作用值得关注。ESR2在前列腺中通常被认为具有抗增殖、促分化的保护作用，美迪紫檀苷若能选择性激活ESR2，可能提供一种不同于传统抗雄激素疗法的治疗策略。
抑制炎症小体：与半胱天冬酶-1（CASP1）的关联暗示美迪紫檀苷可能抑制NLRP3炎症小体等介导的细胞焦亡通路，从而缓解肿瘤微环境中的慢性炎症。
综上所述，美迪紫檀苷通过交织的分子网络发挥抗前列腺癌效应，其多靶点特性是其重要优势。
基于计算和初步实验数据，美迪紫檀苷的成药性特征既有优势也存在挑战。
优势方面：良好的水溶性（~1.0 mg/mL）有利于制剂的配制和口服后的溶出。预测无hERG抑制和Ames致突变性，为其安全性提供了初步的乐观预期。分子量适中（462.45），符合类药五规则中的多数要求。
挑战与未知领域：
1. 吸收与生物利用度：作为极性较大的糖苷化合物，其口服吸收可能受限。糖苷类成分在肠道中易被菌群或肠黏膜上的糖苷酶水解，生成苷元（美迪紫檀素），后者脂溶性增强，但活性可能改变。因此，其口服生物利用度、是原型药物还是代谢产物起主要作用，是药代动力学研究的核心问题。
2. 分布：预测的血脑屏障透过性低，对于治疗中枢神经系统疾病不利，但对于前列腺癌等外周疾病，可能降低中枢副作用。需要实验研究其在靶器官前列腺中的分布浓度。
3. 代谢与排泄：糖苷键的水解是其主要的I相代谢途径。生成的苷元可能进一步发生II相代谢，如葡萄糖醛酸化和硫酸化。其详细的代谢产物谱、参与代谢的酶系（如CYP450酶）以及排泄途径（肾/胆）均需通过体内外实验明确。
4. 制剂策略：为提高其生物利用度，可能需要采用先进的制剂技术，如纳米晶、脂质体、磷脂复合物或前药修饰（如对酚羟基进行保护），以增强其膜渗透性和代谢稳定性。
目前，关于美迪紫檀苷系统的药代动力学研究报道尚少，这是其向药物开发迈进过程中必须填补的关键空白。
美迪紫檀苷作为一种具有多靶点抗前列腺癌活性的天然产物，其临床应用前景广阔，但道路漫长，需从以下几个方向深入探索：
作为新型抗前列腺癌先导化合物：其多靶点作用机制，特别是同时影响凋亡（BCL2）、炎症（STAT3、RELA）和氧化应激（NFE2L2）通路，使其有望用于治疗尤其是具有高度异质性和耐药性的去势抵抗性前列腺癌。可探索其单药或与现有化疗药物（如多西他赛）、抗雄激素药物联合使用的疗效，以期产生协同效应，降低用药剂量和毒副作用。
针对特定分子亚型的前列腺癌：深入研究其与ESR2、PTPN1等靶点的确切关系，可能发现其对某些依赖特定信号通路的前列腺癌亚型具有更佳疗效，从而实现一定程度的精准医疗。
化学结构优化与衍生物开发：以其为母核进行结构修饰是提高成药性的关键策略。例如，对糖基进行改造以提高代谢稳定性；对酚羟基进行衍生化以调节脂溶性和靶点亲和力；或合成其苷元（美迪紫檀素）的衍生物，探索活性更优、药代性质更佳的化合物。
深入研究药代动力学与制剂学：必须开展全面的临床前药代动力学研究，明确其ADME（吸收、分布、代谢、排泄）特性。基于此，开发适合的口服或注射用新型递药系统，是推动其进入后续开发阶段的技术保障。
拓展其他适应症：基于其抗氧化、抗炎和潜在的神经保护活性，可探索其在慢性炎症性疾病、代谢性疾病（通过PTPN1靶点）或神经退行性疾病中的应用潜力。
安全性系统评价：在推进开发前，必须完成系统的临床前毒理学研究，包括急毒、长毒、生殖毒性等，全面评估其安全性。
美迪紫檀苷是一种从传统药用植物中发现的活性异黄酮苷，其独特的化学结构赋予了其良好的水溶性和多靶点药理作用的潜力。当前研究已初步揭示了其在抗前列腺癌方面的显著活性和涉及凋亡、炎症、氧化应激等多条信号通路的作用网络，展现了其作为新型抗肿瘤先导化合物的巨大价值。然而，从先导化合物到候选药物，仍有诸多科学问题亟待解决，特别是其系统的药代动力学行为、体内确切的作用靶点验证、以及基于结构优化和制剂技术的成药性提升。未来，通过多学科交叉合作，结合现代药物化学、药理学、药剂学和临床医学的研究手段，深入挖掘美迪紫檀苷的 therapeutic potential，有望为前列腺癌等重大疾病的治疗提供新的策略和武器，延续天然产物在药物发现史上的辉煌篇章。
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