产品名称: 环黄芪醇葡萄糖苷
英文名: Cycloastragenol-6-O-β-D-glucoside
中文别名:
英文别名: Brachyoside B
Cas 号: 86764-12-7
产品编码:BP2179
分子式: C36H60O10
分子量: 652.866
来源:
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
环黄芪醇葡萄糖苷的HPLC图谱
环黄芪醇葡萄糖苷的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
169.30
2.89
2.89
0.02
0.64
0.91
低
73.54
6.41
否
否
否
否
无
无
0.0
是
否
否
否
慢性疲劳综合征（Chronic Fatigue Syndrome, CFS）是一种以持续或反复发作的、无法通过休息缓解的严重疲劳为核心症状的复杂疾病，常伴随认知功能障碍、疼痛及免疫系统紊乱。其病因不明，病理生理机制复杂，涉及免疫失调、神经内分泌异常、线粒体功能障碍及慢性炎症等多方面，目前尚缺乏安全有效的根治性药物。因此，从天然产物中寻找能够多靶点、多通路干预CFS病理进程的先导化合物，成为当前药物研发的重要方向之一。
环黄芪醇葡萄糖苷（Cycloastragenol-6-O-β-D-glucoside，以下简称CAG），CAS号为86764-12-7，是传统补益中药黄芪（Astragalus membranaceus）中分离得到的一种关键活性皂苷成分。近年来，随着对黄芪“补气固表”传统功效现代科学内涵的深入挖掘，CAG因其在调节免疫、抗炎、抗衰老等方面的显著活性而备受关注。特别是其在调控与慢性疲劳密切相关的固有免疫受体、炎性细胞因子及信号通路方面的潜力，使其成为治疗CFS等免疫-炎症相关疾病的潜在候选分子。本文旨在系统综述CAG的化学特性、药理活性，特别是针对慢性疲劳相关靶点的作用机制、成药性特征，并展望其临床应用前景。
环黄芪醇葡萄糖苷属于四环三萜皂苷类化合物。其母核结构为环黄芪醇（Cycloastragenol），是一种具有独特9,19-环丙烷结构的羊毛脂烷型三萜。在CAG中，一个β-D-葡萄糖基通过糖苷键连接在环黄芪醇母核的C-6位羟基上。这一糖基化修饰显著改变了母核的极性、溶解性及生物活性。
其基本理化与成药性参数如下：
- 分子式与分子量：根据其结构推导，分子量约为652.8660 g/mol。
- 脂水分配系数：计算LogP值约为2.89，表明该化合物具有一定亲脂性，但因其含有多个羟基和一个亲水性糖基，整体呈现两亲性，这有利于其与生物膜相互作用。
- 极性表面积：拓扑极性表面积（TPSA）高达169.30 Ų，这主要归因于分子中的多个氧原子（羟基和糖环中的醚键、羟基），预示着其具有较多的氢键供体和受体位点。
- 溶解性：水溶性数值较低（约0.0156 mg/mL），属于难溶性化合物。这与其较大的TPSA和部分亲脂结构形成的分子内氢键及晶体堆积有关，是其在制剂开发中需要解决的关键问题。
- 渗透性：初步预测显示其血脑屏障透过性较低，提示其主要作用于外周系统。这与其治疗CFS等涉及外周免疫-炎症的疾病定位是相符的。
- 早期安全性：根据预测模型，其hERG通道抑制风险和Ames致突变性均为阴性（Ames试验预测值为0.0），表明其具有较好的早期心脏安全性和遗传毒性风险谱，为后续开发奠定了良好基础。
CAG主要来源于豆科植物膜荚黄芪（Astragalus membranaceus (Fisch.) Bge.）或蒙古黄芪（Astragalus membranaceus var. mongholicus (Bge.) Hsiao）的干燥根，即常用中药黄芪。黄芪作为“补气”要药，其化学成分复杂，主要包括皂苷类、黄酮类、多糖及氨基酸等。CAG是黄芪皂苷类成分中的重要一员，常与黄芪甲苷（Astragaloside IV）等共存。
从黄芪药材中高效、高纯度地获取CAG通常涉及多步分离纯化过程：
1. 提取：通常采用醇提法（如甲醇、乙醇或稀醇）或水提醇沉法，将黄芪中的皂苷类成分初步富集。
2. 富集：提取液经减压浓缩后，利用大孔吸附树脂（如D101、AB-8等）进行初步分离，用水和不同浓度乙醇梯度洗脱，皂苷类成分通常在中高浓度乙醇洗脱部位富集。
3. 分离纯化：富集后的皂苷部位进一步通过正相硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱（如ODS）、高效液相色谱（HPLC）或高速逆流色谱（HSCCC）等方法进行精细分离。由于CAG与结构相近的皂苷（如黄芪甲苷）极性相似，分离难度较大，常需结合多种色谱技术或使用制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）才能获得高纯度单体。
4. 鉴定：分离得到的单体通过质谱（MS）、核磁共振（NMR，包括1H-NMR、13C-NMR、2D-NMR）等技术进行结构确证。
近年来，生物转化法也被探索用于制备CAG，例如利用特定酶或微生物将含量更高的黄芪甲苷等前体皂苷选择性水解，生成CAG，这为提高产率提供了新思路。
CAG的药理活性研究揭示了其在多个方面的治疗潜力，尤其在与慢性疲劳病理生理相关的领域：
CAG对抗慢性疲劳的机制并非作用于单一靶点，而是通过一个多靶点、多通路的网络发挥作用，其核心在于调节免疫-炎症轴。以下是与CFS密切相关的关键靶点与通路：
抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路：Toll样受体4（TLR4）是连接固有免疫与慢性炎症的关键分子。CFS患者常存在TLR4通路的异常激活。研究表明，CAG能直接或间接抑制TLR4的活化，进而阻断其下游髓样分化因子88（MyD88）依赖的信号传导，抑制核因子-κB（NF-κB）的核转位。NF-κB活性的下降，导致多种促炎细胞因子（如TNF-α, IL-1β, IL-6）和趋化因子的转录减少，从而从源头上减轻全身性低度炎症，这是缓解疲劳感的核心机制之一。
调节Th1/Th2细胞因子平衡：CFS患者体内常存在Th1型免疫反应优势。CAG能显著降低Th1型细胞因子，如干扰素-γ（IFNγ）和白细胞介素-2（IL2）的过度产生。IFNγ和IL2是激活细胞免疫、诱导炎症的关键因子。CAG通过抑制其产生，有助于将失衡的Th1/Th2平衡向Th2方向回调，减轻免疫系统对自身的持续攻击和能量消耗。信号转导与转录激活因子1（STAT1）是IFNγ信号通路的关键介质，CAG可能通过影响STAT1的磷酸化或核转位来抑制IFNγ的效应。
影响T淋巴细胞亚群：CD4+ T辅助细胞是免疫调节的中心。CFS中常观察到CD4+ T细胞功能异常。CAG能够调节CD4+ T细胞的分化和功能，可能增加具有免疫抑制和抗炎功能的调节性T细胞（Treg）的比例，同时抑制过度活化的效应T细胞，从而恢复免疫稳态。这种对CD4+ T细胞群体的调节作用，是其实现免疫平衡的重要细胞学基础。
调控氧化应激与线粒体功能：慢性炎症与氧化应激互为因果。CAG通过其抗氧化活性，清除自由基，提升谷胱甘肽等内源性抗氧化系统水平，保护线粒体免受氧化损伤。线粒体是细胞的能量工厂，其功能改善直接关系到ATP的合成效率，对于缓解CFS患者的能量危机至关重要。
综上所述，CAG可能以TLR4为上游关键靶点，通过抑制NF-κB和调节STAT1等信号通路，下调IL2、IFNγ等促炎因子，并影响CD4+ T细胞功能，形成一个从固有免疫到适应性免疫、从炎症信号到能量代谢的协同作用网络，从而多维度干预CFS的病理进程。
尽管CAG在药理活性上表现出色，但其成药性（Drugability）仍面临挑战，这也是其从先导化合物向药物转化必须跨越的鸿沟。
吸收、分布、代谢、排泄（ADME）：
成药性优化方向：
安全性初步评价：基于计算毒理学预测，CAG无明显的hERG抑制和遗传毒性警示，这是一个积极信号。但仍需通过系统的临床前毒理学研究（急性毒性、长期毒性、生殖毒性等）来全面评估其安全性。
CAG在慢性疲劳综合征的治疗领域展现出独特的应用前景，但其开发路径漫长，需多学科协同推进。
环黄芪醇葡萄糖苷作为黄芪中具有代表性的活性皂苷，凭借其调节TLR4/NF-κB信号通路、平衡Th1/Th2细胞因子、影响CD4+ T细胞功能等多重药理作用，在干预慢性疲劳综合征的免疫炎症核心机制方面显示出巨大潜力。尽管其在成药性上面临着溶解度和生物利用度的挑战，但通过现代药剂学技术和药物化学手段的优化，这些障碍有望被克服。从传统中药的智慧中汲取灵感，运用现代科学技术进行深入阐释与改造，CAG有望从一个优秀的天然先导化合物，发展成为治疗CFS等复杂疾病的创新药物，为全球饱受慢性疲劳困扰的患者带来新的希望。其研发过程也必将为其他源于中药的活性成分的现代化和国际化提供有价值的范式。
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