英文名: Methyl protodioscin
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 54522-52-0
产品编码：BP0939
分子式: C52H86O22
分子量: 1063.24
来源:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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甲基原薯蓣皂苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
335.06
1.72
1.72
0.20
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低
64.75
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甲基原薯蓣皂苷（Methyl protodioscin，CAS号：54522-52-0），又称NSC-698790或Smilax saponin B，是一类甾体皂苷中的重要活性成分，广泛存在于薯蓣科植物中。作为一种多靶点的甾二糖苷型抑制剂，甲基原薯蓣皂苷因其显著的抗肿瘤、抗炎及抗血管再狭窄活性而受到天然产物药理学领域的高度关注。近年来，随着对其作用机制的深入研究，甲基原薯蓣皂苷在肺癌、前列腺癌、胰腺癌等多种肿瘤及气道炎症、肠炎等炎症性疾病的治疗潜力逐渐显现，成为天然药物开发的重要候选分子。
本综述旨在系统总结甲基原薯蓣皂苷的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点解析其药理活性及分子作用机制，评估其成药性及药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向，为天然产物药理学及新药研发提供科学依据。
甲基原薯蓣皂苷属于甾体皂苷类化合物，分子式为C51H84O22，分子量为1063.2380。其结构核心为甾体骨架，连接有多个糖基残基，形成甾二糖苷型结构。该化合物的LogP值为1.7162，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。总极性表面积（TPSA）为335.0600，显示其极性较高，可能影响其口服吸收和生物利用度。
水溶性为0.2032，属于中等偏低水溶性，提示在体内分布时可能存在一定的溶解度限制。血脑屏障透过性较低，表明其在中枢神经系统的分布有限，有助于减少中枢毒性风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验为0.0，显示其遗传毒性风险较低，符合安全性要求。
从化学性质上看，甲基原薯蓣皂苷的甾体骨架赋予其稳定的化学性质，而糖基的存在增强了其水溶性和生物活性。其复杂的糖苷连接方式为其多靶点作用提供了分子基础。
甲基原薯蓣皂苷主要存在于薯蓣科植物中，尤其是薯蓣属（Dioscorea spp.）和土木香属（Smilax spp.）植物的根茎和块茎中。常见的来源植物包括中华薯蓣（Dioscorea nipponica）、川木通（Clematis chinensis）及土木香（Smilax glabra）等。传统中医药中，这些植物被广泛用于治疗肿瘤、炎症及免疫相关疾病。
提取方法通常采用醇类（如甲醇、乙醇）或水醇混合溶剂对干燥的植物块茎进行回流或超声提取。提取液经过浓缩、分液及多步色谱分离（如硅胶柱、反相C18柱色谱）后，采用高效液相色谱（HPLC）及质谱（MS）技术进行纯化和鉴定。近年来，超临界CO2萃取及膜分离技术的应用提高了提取效率和纯度。
提取工艺的优化不仅提高了甲基原薯蓣皂苷的产率，也为其规模化生产和药物开发奠定了基础。
甲基原薯蓣皂苷表现出广谱的抗肿瘤活性，能够显著抑制多种癌细胞系的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。其抗肿瘤作用涵盖肺癌、前列腺癌、胰腺癌及乳腺癌等，显示出良好的肿瘤抑制潜力。
体外实验表明，甲基原薯蓣皂苷能够诱导癌细胞G2/M期细胞周期阻滞，阻断细胞分裂进程，从而抑制肿瘤细胞增殖。其诱导的细胞凋亡与Bcl-2家族蛋白的调控密切相关，表现为Bcl-2表达下调、Bax表达上调，促进线粒体途径介导的凋亡。此外，甲基原薯蓣皂苷还通过抑制Akt1/c-Myc信号轴和MAPK/ERK通路，调节肿瘤细胞的生长和代谢。
动物实验进一步证实了其抗肿瘤效果，甲基原薯蓣皂苷能够显著抑制肿瘤体积增长，延长肿瘤模型动物的生存期，且毒副作用较低。
甲基原薯蓣皂苷在炎症性疾病模型中表现出良好的抗炎效果。其机制主要通过抑制JNK/c-Jun信号通路，降低促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达，减轻炎症反应。该作用对气道炎症、肠炎等疾病的缓解具有重要意义。
此外，甲基原薯蓣皂苷还可诱导FOXO1表达，抑制胆固醇合成，间接调节炎症微环境，展现出多层次的抗炎调控能力。
血管再狭窄是血管介入治疗后常见的并发症，甲基原薯蓣皂苷通过调控血管平滑肌细胞的增殖和迁移，抑制ADAM15表达，从而有效减少血管再狭窄的发生，具有潜在的心血管保护作用。
甲基原薯蓣皂苷的多靶点作用机制是其药理活性多样性的基础。主要涉及以下信号通路和分子靶点：
细胞周期调控
甲基原薯蓣皂苷诱导G2/M期细胞周期阻滞，阻断细胞分裂，主要通过调节细胞周期蛋白及其激酶活性实现。
凋亡通路调节
通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2，上调促凋亡蛋白Bax，激活线粒体依赖的凋亡信号，促进癌细胞程序性死亡。
Akt1/c-Myc信号轴抑制
抑制Akt1激酶活性，降低c-Myc表达，阻断细胞代谢和增殖信号，抑制肿瘤生长。
MAPK/ERK信号通路调控
抑制MAPK/ERK通路，减少细胞增殖和迁移能力，阻断肿瘤转移过程。
JNK/c-Jun通路抑制
降低促炎因子IL-6和TNF-α的表达，减轻炎症反应。
FOXO1诱导
促进FOXO1表达，调控胆固醇代谢，改善炎症微环境。
ADAM15下调
抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移，防止血管再狭窄。
在乳腺癌等肿瘤中，甲基原薯蓣皂苷还作用于AMPK、STAT3、ESR2、ABCB1、ABCG2、PRKCA、MAPT、MMP2及LCK等多个靶点，体现其复杂的多靶点协同调控特性。
甲基原薯蓣皂苷具有适中的脂溶性（LogP 1.7162）和较高的极性（TPSA 335.0600），这对其口服吸收和体内分布提出一定挑战。其水溶性较低（0.2032），提示在药物制剂设计中需采取适当的增溶或纳米载体技术以提高生物利用度。
血脑屏障透过性低，减少了中枢神经系统的潜在毒性风险。hERG通道无抑制作用，降低了心脏毒性风险。Ames试验阴性，表明遗传毒性风险较低，符合安全性要求。
目前关于甲基原薯蓣皂苷的药代动力学研究较为有限，体内代谢途径、半衰期、组织分布及排泄方式尚需进一步系统研究。已有初步数据提示其在肝脏中通过酶促代谢转化，可能涉及CYP450酶系。
综合成药性评价，甲基原薯蓣皂苷具备较好的安全性基础，但需通过制剂优化和结构修饰提高其体内稳定性和生物利用度，以满足临床应用需求。
甲基原薯蓣皂苷作为一种多靶点天然产物，展现出广泛的抗肿瘤和抗炎潜力，具有良好的临床开发前景。在肿瘤治疗领域，尤其是肺癌、前列腺癌、胰腺癌及乳腺癌等难治性肿瘤中，甲基原薯蓣皂苷通过多通路协同作用，有望成为新型抗癌药物的候选分子。
此外，其抗炎和抗血管再狭窄活性为慢性炎症性疾病及心血管疾病的治疗提供了新的思路。未来可探索其与现有化疗药物或免疫调节剂的联合应用，发挥协同增效作用。
然而，甲基原薯蓣皂苷的临床转化仍面临诸多挑战，包括生物利用度低、体内代谢复杂、药效与安全性评价不足等。需加强药代动力学、毒理学及临床前研究，优化剂型和给药途径，开展系统的临床试验验证其疗效与安全性。
此外，基于其多靶点特性，结合现代分子对接、网络药理学及系统生物学方法，深入解析其作用网络，有助于指导精准用药和个体化治疗策略的制定。
甲基原薯蓣皂苷作为一种典型的甾体皂苷类天然产物，凭借其多靶点、多机制的药理活性，在抗肿瘤、抗炎及抗血管再狭窄领域展现出广阔的应用潜力。其复杂的作用机制和良好的安全性为新药开发提供了坚实基础。
未来的研究应聚焦于优化其药代动力学特性，深化机制研究，拓展适应症范围，并推动临床转化进程。通过多学科交叉融合，甲基原薯蓣皂苷有望成为天然产物药理学领域的明星分子，为人类疾病治疗贡献新的力量。
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