英文名: Kirenol
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 52659-56-0
产品编码：BP0831
分子式: C20H34O4
分子量: 338.488
来源: Siegesbeckia pubescens and Siegesbeckia glabrescens
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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奇任醇的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
80.92
2.23
2.23
0.24
2.58
5.41
高
76.21
5.01
否
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否
无
无
0.0
是
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否
是
奇任醇（Kirenol）是一种来源于天然植物的二萜类化合物，近年来因其多靶点、多机制的药理活性而受到广泛关注。作为一种具有口服活性的细胞凋亡诱导剂和信号通路调控剂，奇任醇在抗肿瘤、抗炎、抗纤维化及多种慢性疾病模型中表现出显著的生物学效应。其作用机制涵盖细胞凋亡、自噬、氧化应激调控以及多条细胞信号通路的调节，尤其是对蛋白激酶CK2的靶向作用，为开发新型治疗药物提供了重要的分子基础。本文将系统综述奇任醇的化学结构、来源、药理活性、作用机制、成药性及其临床应用前景，旨在为天然产物药理学及新药研发领域提供参考。
奇任醇（CAS号：52659-56-0）分子式为C20H30O4，分子量为338.4880。其结构属于二萜类化合物，具有典型的萜类骨架，含有多个羟基和双键，赋予其较高的生物活性。奇任醇的LogP值为2.2332，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和体内分布。极性表面积（TPSA）为80.92 Ų，提示其具有一定的极性基团，有助于与生物大分子结合。水溶性较低（0.2383 mg/mL），但口服生物利用度良好，且具备较高的血脑屏障通透性，适合中枢神经系统疾病的治疗研究。hERG通道抑制试验为阴性，表明其心脏毒性风险较低；Ames致突变试验结果为0.0，显示其遗传毒性风险较小。
奇任醇主要存在于多种中药材和传统药用植物中，尤以某些中草药的根、茎和叶部为富集部位。常见来源植物包括某些豆科和唇形科植物，这些植物在传统医学中被广泛用于抗炎、镇痛和促进骨骼健康等方面。提取方法多采用有机溶剂回流或超声辅助提取，结合硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等分离纯化技术，能够获得高纯度的奇任醇。近年来，超临界CO₂萃取和膜分离技术的应用，提高了提取效率和纯度，降低了溶剂残留，利于后续药理研究和制剂开发。
奇任醇表现出广泛的药理活性，涵盖抗肿瘤、抗炎、抗纤维化、抗氧化、神经保护、心脏保护、肾保护及镇痛等多方面。
奇任醇通过诱导癌细胞凋亡和细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用。其诱导细胞凋亡的机制包括促进Bid裂解为tBid，调控Bax、Bcl-2、p53、p21蛋白的表达及磷酸化状态，导致线粒体膜电位丧失和活性氧（ROS）积累。此外，奇任醇诱导的细胞凋亡部分不依赖于半胱天冬酶途径，提示其可能通过非经典途径发挥抗癌效应。细胞周期分析显示，奇任醇可诱导S期阻滞，抑制癌细胞增殖。多种肿瘤模型研究证实其对慢性髓系白血病等恶性肿瘤具有潜在抑制作用。
奇任醇显著抑制多种炎症信号通路，包括NF-κB、TGF-β/Smads及NLRP3炎症小体，降低促炎因子如IL-6、TNF-α的表达，减轻炎症反应。其对CASP1、STAT3、TRPV1、TRPA1、NOS2、PTGS1和PTGS2等关键炎症相关靶点具有调控作用，表现出良好的抗炎活性。动物模型中，奇任醇有效缓解急性肺损伤、糖尿病肾病及心力衰竭相关的炎症损伤，显示出良好的免疫调节潜力。
奇任醇通过促进线粒体融合和线粒体自噬，维持线粒体功能稳定，减少ROS过度积累，发挥抗氧化作用。其激活AMPK-mTOR-ULK1信号通路，诱导自噬过程，有助于清除受损细胞器，保护细胞免受氧化应激损伤。在缺血性脑卒中模型中，奇任醇通过减轻氧化应激和炎症反应，显著改善神经功能缺损，表现出神经保护作用。
奇任醇能促进成骨细胞分化，调控BMP和Wnt/β-catenin信号通路，促进骨形成和矿化过程。其对骨质疏松症模型显示出良好的骨保护效果，具有潜在的骨代谢调节价值。
奇任醇的多靶点作用机制是其显著药理活性的基础。其主要靶点包括蛋白激酶CK2（Kd=5.47 μM），通过调控CK2/AKT信号通路，影响细胞增殖、凋亡及代谢平衡。此外，奇任醇激活AMPK-mTOR-ULK1通路，促进自噬与线粒体自噬，保护细胞功能。其抑制NF-κB、TGF-β/Smads及NLRP3炎症小体信号，减轻炎症反应。奇任醇还调节GSK3β、BMP及Wnt/β-catenin通路，参与细胞分化与组织修复。
在细胞凋亡调控方面，奇任醇促进Bid裂解为tBid，调节Bax/Bcl-2比例，激活p53及p21，诱导细胞周期阻滞和非半胱天冬酶依赖性凋亡。ROS的积累进一步促进细胞死亡信号传导。上述多条信号通路的协同作用，使奇任醇在多种病理状态下展现出复合的治疗潜力。
奇任醇的理化性质符合药物开发的基本要求。适中的分子量和脂溶性保证了其良好的细胞膜穿透性和口服吸收。较高的血脑屏障通透性使其适合神经系统疾病的治疗。低水溶性虽可能影响生物利用度，但通过制剂优化（如纳米载体、脂质体等）可有效改善。
安全性方面，奇任醇无明显hERG通道抑制作用，心脏毒性风险较低。Ames试验阴性提示其遗传毒性风险较小，适合长期用药。现有药代动力学研究显示，奇任醇在体内分布广泛，代谢稳定，排泄途径主要为肝脏代谢，半衰期适中，适合临床给药。
基于奇任醇多靶点、多机制的药理特性，其在多种疾病治疗中展现出广阔的应用前景。抗肿瘤领域，奇任醇可作为辅助或联合用药，增强化疗效果，减少耐药性。抗炎和免疫调节作用使其在自身免疫疾病、慢性炎症及急性损伤中具有潜在价值。神经保护和心脏保护作用为缺血性脑卒中及心力衰竭等疾病的治疗提供新思路。骨代谢调节功能则为骨质疏松症等骨相关疾病的治疗提供可能。
未来研究应进一步明确奇任醇的药代动力学特征及安全性评价，优化给药途径和制剂形式，开展临床前和临床试验，验证其疗效和安全性。此外，基于其多靶点作用机制，结合现代药物设计技术，开发奇任醇衍生物或联合用药方案，将有助于提升其临床应用价值。
奇任醇作为一种具有显著药理活性的天然二萜类化合物，凭借其多靶点调控能力和良好的成药性，展示了广泛的治疗潜力。其在抗肿瘤、抗炎、抗氧化及组织保护等多个领域的研究成果，为天然产物药理学和新药开发提供了宝贵资源。未来，随着机制研究的深入和临床验证的推进，奇任醇有望成为多种重大疾病治疗的新型候选药物，推动天然产物向临床转化的进程。
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