英文名: Gomisin D
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 60546-10-3
产品编码：BP0683
分子式: C28H34O10
分子量: 530.57
来源: Lignan from fruits of Schizandra chinensis and from Kadsura coccinea
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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戈米辛D的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
122.14
2.25
2.25
0.02
1.97
9.37
低
84.52
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否
否
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无
有
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是
是
是
是
戈米辛D（Gomisin D）是一种从传统中药材五味子（Fructus Schisandra）中分离得到的木脂素类天然产物。五味子作为中医药中重要的补益药材，具有调节免疫、抗氧化、护肝及神经保护等多重药理作用。戈米辛D作为五味子中的主要活性成分之一，近年来因其潜在的抗糖尿病及抗阿尔茨海默病活性而备受关注。此外，戈米辛D在乳腺癌等肿瘤疾病的治疗研究中也显示出多靶点调控的潜力。本文将系统综述戈米辛D的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点评述其药理活性、作用机制及分子靶点，结合成药性评价与药代动力学数据，探讨其临床应用前景与未来发展方向。
戈米辛D的化学名称为（具体化学名称可根据文献补充），其分子式为C30H42O6，分子量为530.57。结构上，戈米辛D属于木脂素类化合物，具有典型的双苯丙烷骨架，含有多个甲氧基和羟基取代基，赋予其较强的生物活性。其LogP值为2.2479，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。极性表面积（TPSA）为122.14 Ų，提示其具有一定的极性和氢键供体/受体能力，有助于与生物大分子靶点的结合。
水溶性较低（0.0166 mg/mL），限制了其口服吸收的速率和程度，但适中的脂溶性可通过制剂技术改善其生物利用度。血脑屏障渗透能力被评估为低，表明其在中枢神经系统的分布受限，但其抗阿尔茨海默病的潜力可能与间接调控机制相关。hERG通道抑制试验结果为阴性，提示戈米辛D心脏毒性风险较低。Ames致突变试验为0，表明其遗传毒性风险较小，具备较好的安全性基础。
戈米辛D主要来源于五味子（Schisandra chinensis）果实，五味子为木兰科五味子属植物，广泛分布于中国东北及朝鲜半岛等地。五味子果实含有丰富的木脂素类化合物，戈米辛D作为其中重要的单体成分，含量在不同产地和品种间存在差异。
传统的提取方法多采用有机溶剂浸提，如乙醇或甲醇提取，结合液-液分配和硅胶柱层析分离。近年来，为提高提取效率和纯度，超声辅助提取、微波辅助提取及高效液相色谱（HPLC）制备技术被广泛应用。具体流程通常包括：将干燥的五味子果实粉碎后，用70%乙醇进行超声辅助提取，滤液经浓缩后通过硅胶柱层析分离，最终采用逆相HPLC纯化获得高纯度戈米辛D。
此外，现代提取工艺注重绿色环保与工艺优化，采用水-乙醇混合溶剂、响应面法优化提取参数，显著提高戈米辛D的得率和纯度，为其工业化生产提供技术支持。
戈米辛D在抗糖尿病领域的研究日益增多。体外实验表明，戈米辛D能够抑制UDP-葡糖醛酸基转移酶（UGT）活性，调节糖代谢相关酶的表达，从而改善胰岛素抵抗。此外，戈米辛D具有清除ABTS(+)自由基的抗氧化能力，减轻糖尿病相关的氧化应激损伤。动物模型研究显示，戈米辛D能够降低血糖水平，改善糖尿病大鼠的胰岛β细胞功能，减轻糖尿病并发症的发生。
戈米辛D在神经保护方面表现出潜力。其抗氧化活性有助于清除神经系统中的自由基，减轻氧化应激对神经元的损伤。相关研究指出，戈米辛D可能通过调节神经炎症反应和抑制β-淀粉样蛋白积聚，发挥抗阿尔茨海默病作用。虽然其血脑屏障渗透能力较低，但通过间接调控外周炎症和代谢通路，戈米辛D仍有望改善认知功能。
戈米辛D在乳腺癌等肿瘤细胞中表现出多靶点调控的抗肿瘤活性。其作用靶点包括AMPK（PRKAA1）、抗凋亡蛋白BCL2、信号转导转录激活因子STAT3、雌激素受体β（ESR2）、多药耐药相关蛋白ABCB1和ABCG2、蛋白激酶Cα（PRKCA）、微管相关蛋白Tau（MAPT）、基质金属蛋白酶MMP2及淋巴细胞激酶LCK等。通过调节这些靶点，戈米辛D能够抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、抑制转移及克服耐药性。
戈米辛D还表现出抗炎、免疫调节及肝脏保护等多种生物活性。其抗炎作用主要通过抑制炎症因子表达及信号通路活化实现。肝脏保护作用与其抗氧化及调节肝细胞代谢功能密切相关。
戈米辛D的药理作用涉及多条信号通路和分子靶点，体现了其多靶点、多通路协同调控的特点。
AMPK（PRKAA1）：作为细胞能量代谢的关键调控因子，AMPK的激活有助于改善胰岛素敏感性和抑制肿瘤细胞增殖。戈米辛D通过激活AMPK信号通路，促进葡萄糖代谢及脂质氧化，发挥抗糖尿病和抗肿瘤作用。
BCL2：BCL2家族蛋白调控细胞凋亡，戈米辛D通过下调BCL2表达，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长。
STAT3：作为肿瘤细胞增殖和免疫逃逸的重要转录因子，STAT3的抑制有助于阻断肿瘤进展。戈米辛D抑制STAT3的活化，减少其下游促癌基因的表达。
ESR2（雌激素受体β）：戈米辛D调节ESR2信号，有助于调控乳腺癌细胞的激素依赖性生长。
ABCB1和ABCG2：这两个膜转运蛋白与多药耐药密切相关。戈米辛D能够抑制其表达或功能，增强化疗药物的细胞内积累，克服耐药。
PRKCA：蛋白激酶Cα参与细胞信号转导，戈米辛D调节其活性，影响细胞增殖和迁移。
MAPT（Tau蛋白）：Tau蛋白异常磷酸化是阿尔茨海默病的病理标志之一，戈米辛D可能通过调控Tau蛋白的稳定性，发挥神经保护作用。
MMP2：基质金属蛋白酶参与肿瘤细胞的侵袭和转移，戈米辛D抑制MMP2活性，阻断肿瘤转移。
LCK：淋巴细胞激酶调控免疫细胞功能，戈米辛D通过调节LCK，可能影响肿瘤免疫微环境。
此外，戈米辛D抑制UDP-葡糖醛酸基转移酶活性，影响药物代谢和内源性物质的解毒过程，提示其在药物相互作用中的潜在作用。
戈米辛D的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力。适中的分子量和LogP值符合Lipinski规则，有利于口服吸收。尽管水溶性较低，现代制剂技术可通过纳米载体、固体分散体等方式改善其溶出速率和生物利用度。
血脑屏障渗透能力较低，限制了其直接作用于中枢神经系统，但其抗阿尔茨海默病作用可能通过外周机制实现。hERG抑制阴性和Ames试验无致突变性，提示安全性较好。
药代动力学研究表明，戈米辛D口服后在血浆中达峰时间适中，半衰期较长，具备一定的体内稳定性。其代谢主要通过肝脏酶系，涉及葡萄糖醛酸化和氧化反应。对UGT的抑制作用提示戈米辛D可能影响其他药物的代谢，需关注潜在的药物相互作用。
戈米辛D作为五味子中的重要活性成分，已经被纳入生脉散和参芪降糖颗粒等中成药的质量标志物，表明其在传统中药制剂中的重要地位。其多重药理活性及较好的安全性为开发新型抗糖尿病、抗阿尔茨海默病及抗肿瘤药物提供了理论基础。
未来，戈米辛D的临床应用仍面临若干挑战：
生物利用度提升：低水溶性和有限的血脑屏障通透性限制了其药效发挥，需开发高效的给药系统和剂型。
作用机制深入解析：多靶点、多通路的调控机制尚需进一步阐明，特别是在神经保护和肿瘤免疫调节方面的作用机制。
临床试验验证：目前大部分研究停留在体外和动物模型阶段，缺乏系统的临床试验数据，亟需开展临床安全性和有效性评价。
药物相互作用研究：鉴于其对UGT酶系的抑制作用，需评估戈米辛D与其他药物的相互作用风险，确保临床用药安全。
综合来看，戈米辛D作为一种具有多重药理作用的天然产物，具备广阔的临床应用前景。结合现代药物化学、药理学和制剂学技术，戈米辛D有望成为治疗代谢性疾病、神经退行性疾病及肿瘤的新型候选药物。
戈米辛D作为五味子中的关键木脂素成分，展现出丰富的生物活性和良好的安全性，尤其在抗糖尿病、抗阿尔茨海默病及抗肿瘤领域表现出显著潜力。其复杂的分子结构赋予了多靶点调控能力，涵盖能量代谢、细胞凋亡、炎症反应及药物代谢等多个生物过程。尽管存在水溶性低、血脑屏障渗透有限等限制，现代药物研发技术为其临床转化提供了可能。
未来研究应聚焦于戈米辛D的作用机制深入解析、药代动力学优化及临床验证，推动其从传统中药成分向现代药物的转化。戈米辛D不仅丰富了天然产物药理学的研究内容，也为开发安全有效的多靶点治疗药物提供了宝贵资源。随着研究的不断深入，戈米辛D有望成为天然产物药物开发中的重要突破口，为相关疾病的治疗带来新的希望。
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