英文名: Gaultherin
中文别名: 白珠树苷
英文别名: Monotropitoside; Monotropitin
Cas 号: 490-67-5
产品编码：BP0628
分子式: C19H26O12
分子量: 446.405
来源: Gaultheria yunnanensis
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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冬绿苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
184.60
-0.93
-0.93
46.03
0.67
0.12
低
36.07
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是
否
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无
无
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是
是
冬绿苷（Gaultherin，CAS号：490-67-5）是一种天然来源的非甾体抗炎剂（NSAID），主要存在于冬青科植物中。作为一种口服有效的化合物，冬绿苷因其显著的抗炎、解热和镇痛作用而受到广泛关注。与传统NSAIDs相比，冬绿苷表现出选择性抑制炎症相关酶和信号通路的特性，尤其对COX-2、LOX及NF-κB等关键靶点具有较强抑制作用，同时对COX-1的影响较小，从而有效避免了阿司匹林等常用NSAIDs所带来的胃肠道副作用。此外，冬绿苷还表现出一定的抗氧化活性，进一步增强其抗炎效果。近年来，随着炎症相关疾病发病率的上升，如炎症性肠病、类风湿关节炎、骨关节炎及痛风等，冬绿苷的研究价值愈发凸显，成为天然产物药理学领域的研究热点。
本文将系统综述冬绿苷的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，结合其在炎症相关疾病中的潜在应用，展望其未来临床转化的前景。
冬绿苷的分子式为C20H26O12，分子量为446.4050。其化学结构为水杨酸与β-D-葡萄糖通过糖苷键连接形成的苷类化合物，具有典型的酚羟基和糖苷结构单元。冬绿苷的LogP值为-0.93，显示其亲水性较强，水溶性为46.03 mg/mL，表明其在水相中的溶解度较好。极性表面积（TPSA）为184.6 Ų，提示其分子极性较高，可能影响其细胞膜通透性及生物利用度。
冬绿苷在体内表现出低血脑屏障渗透性，减少了中枢神经系统副作用的风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变实验结果为0，提示冬绿苷不具备基因毒性，安全性较好。
冬绿苷的化学稳定性较高，在生理pH条件下稳定，适合口服制剂开发。其结构中的酚羟基基团赋予了分子一定的抗氧化能力，有助于缓解氧化应激相关的炎症反应。
冬绿苷主要存在于冬青属植物（Gaultheria spp.）中，尤其是北半球寒温带地区常见的冬青（Gaultheria procumbens）和相关种类。传统中医药中，冬青叶常被用作消炎镇痛药材，冬绿苷是其主要活性成分之一。
提取冬绿苷的常用方法包括溶剂浸提、超声辅助提取及高效液相色谱（HPLC）纯化等。一般采用乙醇或甲醇水溶液作为提取溶剂，结合超声波辅助提取技术可提高提取效率。提取液经过浓缩、液液分离及柱层析纯化，最终获得高纯度冬绿苷。
近年来，绿色提取技术如超临界CO2萃取和微波辅助提取也被应用于冬绿苷的提取，既提高了产率，又减少了有机溶剂的使用，符合现代天然产物提取的环保趋势。
冬绿苷的药理活性主要体现在其抗炎、解热、镇痛及抗氧化作用上。大量体内外实验研究证实，冬绿苷通过多靶点、多途径发挥其药效，具有良好的安全性和疗效。
冬绿苷能够选择性抑制COX-2（IC50=0.35 mg/mL）和LOX（IC50=0.56 mg/mL），显著减少前列腺素和白三烯的合成，抑制炎症介质的释放。此外，冬绿苷抑制NF-κB信号通路活性，降低促炎因子如IL-6、TNF-α的表达，减轻炎症反应。其对HYAL（透明质酸酶，IC50=28.58 μg/mL）的抑制作用，有助于保护细胞外基质，防止炎症部位组织破坏。
冬绿苷通过抑制炎症介质合成和神经递质释放，发挥解热镇痛效果。其对TRPV1和TRPA1等疼痛相关受体的调控，进一步增强镇痛作用。动物实验显示，冬绿苷口服后能有效缓解炎症性疼痛和发热反应，且副作用较少。
冬绿苷表现出适度的抗氧化活性，能够清除自由基，减轻氧化应激对细胞的损伤。其抗氧化效果在细胞模型中表现更佳，提示其可能通过调节细胞内氧化还原平衡，间接抑制炎症反应。
在炎症性肠病、类风湿关节炎、骨关节炎及痛风等多种炎症相关疾病模型中，冬绿苷均表现出显著的治疗潜力。其通过多靶点调控，抑制炎症信号传导和组织破坏，改善病理状态。
冬绿苷的抗炎及相关药理作用涉及多个信号通路和分子靶点，体现了其多靶点调控的特性。
NF-κB是炎症反应中的核心转录因子，调控多种炎症因子的表达。冬绿苷通过抑制NF-κB的活化，减少IL-6、TNF-α等促炎因子的产生，减轻炎症反应。
MAPK家族成员（如MAPK1）参与细胞应激反应和炎症信号传导。冬绿苷抑制MAPK信号通路，阻断炎症信号的传递，降低炎症介质的释放。
冬绿苷选择性抑制COX-2和LOX，减少前列腺素和白三烯的合成，阻断炎症介质生成途径，减轻炎症和疼痛。
通过抑制HYAL，冬绿苷保护细胞外基质结构，防止炎症过程中组织的降解和损伤。
冬绿苷通过上述多靶点协同作用，发挥综合的抗炎和保护作用，体现了其作为天然多靶点药物的优势。
冬绿苷的成药性参数显示其具备良好的开发潜力。分子量446.4，属于中等大小分子，LogP为-0.93，提示其水溶性优良，利于口服吸收。TPSA较高，可能限制其通过细胞膜的被动扩散，但其亲水性有助于溶解和分布。
血脑屏障渗透性低，减少了中枢神经系统副作用风险。hERG通道无抑制作用，降低心脏毒性可能。Ames试验阴性，安全性良好。
药代动力学方面，冬绿苷口服后能被有效吸收，体内代谢主要通过肝脏酶系进行，代谢产物安全性较高。其半衰期适中，适合日常给药。由于其糖苷结构，冬绿苷在肠道内可能被微生物或酶水解，释放活性成分水杨酸，发挥药效。
未来需进一步系统研究其生物利用度、代谢途径及药物相互作用，为临床应用提供依据。
冬绿苷作为一种天然非甾体抗炎剂，具有独特的多靶点作用机制和良好的安全性，展现出广阔的临床应用前景。
在炎症性肠病、类风湿关节炎、骨关节炎及痛风等慢性炎症性疾病中，冬绿苷可作为替代或辅助治疗药物，缓解症状，减轻炎症，保护组织结构。其对COX-1的低抑制性，有望避免传统NSAIDs常见的胃肠道不良反应，提高患者依从性。
此外，冬绿苷的抗氧化作用对慢性炎症相关的氧化应激也具有调节作用，可能拓展其在神经退行性疾病及代谢综合征中的应用潜力。
未来研究应聚焦于：
随着天然产物药理学和分子药理学的发展，冬绿苷有望成为安全有效的新型抗炎药物，为炎症相关疾病治疗提供新的选择。
冬绿苷作为一种天然来源的非甾体抗炎剂，凭借其多靶点调控NF-κB、MAPK、COX-2、LOX及HYAL等关键炎症因子，展现了显著的抗炎、解热、镇痛及抗氧化活性。其良好的成药性参数和安全性特征，使其在炎症性肠病、类风湿关节炎、骨关节炎及痛风等多种炎症相关疾病中具有广泛的应用潜力。
未来通过深入的药代动力学研究和临床验证，结合现代药物制剂技术，冬绿苷有望发展成为新一代安全高效的抗炎药物，为天然产物药理学领域及临床治疗带来新的突破。
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