中文名: 法卡林二醇
英文名: Falcarindiol; 225110-25-8
中文别名: 发卡二醇；镰叶芹二醇；福尔卡烯炔二醇；(3R,3S)-法卡林二醇
英文别名: 55297-87-5; (+)-(3R,8S)-Falcarindiol; 3(R),8(S),9(Z)-Falcarindiol; (3R),(8S)-Falcarindiol
Cas 号: 225110-25-8
产品编码：BP0581
分子式: C17H24O2
分子量: 260.377
来源: 北沙参
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
40.46
3.68
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高
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法卡林二醇（Falcarindiol，CAS号：225110-25-8）是一种重要的天然聚乙炔类氧脂，广泛存在于伞形科植物中，如胡萝卜（Daucus carota）、芹菜（Apium graveolens）及欧防风（Heracleum sphondylium）等。近年来，法卡林二醇因其多靶点、多途径的生物活性而受到药理学和天然产物化学领域的广泛关注。其独特的结构赋予了它显著的口服生物活性，能够激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），并调控细胞内胆固醇转运蛋白ABCA1的表达。此外，法卡林二醇在诱导细胞凋亡、自噬以及发挥抗炎、抗菌、抗癌和抗糖尿病等多重药理效应方面表现出良好的潜力。本文将系统综述法卡林二醇的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价、药代动力学特征及其临床应用前景，旨在为该天然产物的药物开发和机制研究提供理论依据和参考。
法卡林二醇属于聚乙炔类天然产物，化学式为C17H24O2，分子量为260.3770。其结构特点是含有两个羟基和多个共轭三键的聚乙炔骨架，具体为1,9-二羟基-3,5,7-三炔烷结构。该结构赋予法卡林二醇较高的化学反应活性及生物活性。
理化性质方面，法卡林二醇的LogP值为3.6837，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜穿透及口服吸收。极性表面积（TPSA）为40.46 Ų，提示其极性适中，有利于与靶蛋白的结合。水溶性较低（0.0216 mg/mL），这在一定程度上限制了其在水相中的溶解度和生物利用度。血脑屏障渗透性较高，显示其可能具有中枢神经系统作用潜力。hERG通道抑制试验结果为阴性，提示法卡林二醇心脏毒性风险较低。Ames致突变试验得分为0.6，表明其遗传毒性风险较低，具有较好的安全性基础。
法卡林二醇主要存在于伞形科植物中，尤其是胡萝卜根部、芹菜叶及欧防风等植物的脂溶性部分。其含量受植物品种、生长环境及采收时间影响较大。传统提取方法多采用溶剂浸提技术，常用溶剂包括乙醇、甲醇及乙酸乙酯等有机溶剂。
具体提取流程一般包括以下步骤：
近年来，超临界流体萃取（SFE）和微波辅助提取（MAE）等绿色高效提取技术也被逐步应用于法卡林二醇的提取，显著提高了提取效率和纯度，降低了溶剂使用量，符合现代天然产物提取的可持续发展趋势。
法卡林二醇展现出多种显著的药理活性，涵盖抗炎、抗菌、抗癌及抗糖尿病等领域。
法卡林二醇能够显著抑制炎症介质的产生，减少促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及前列腺素E2（PGE2）的表达。其抗炎机制部分归因于对核因子κB（NF-κB）信号通路的抑制，阻断炎症信号的传导，减轻组织炎症反应。此外，法卡林二醇还可激活PPARγ，调节免疫细胞的炎症状态，进一步发挥抗炎效应。
法卡林二醇对多种革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌表现出抑制作用，尤其对金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）、大肠杆菌（Escherichia coli）及铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）具有较强的抗菌活性。其抗菌机制可能涉及破坏细菌细胞膜结构，干扰细胞代谢及能量合成等过程。
法卡林二醇在多种癌症模型中显示出抗肿瘤活性，尤其是在肝癌领域的研究较为深入。其抗癌机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、自噬及细胞周期阻滞。通过调控多条信号通路，如抑制抗凋亡蛋白BCL2，阻断STAT3和PI3K/Akt通路，降低肿瘤细胞增殖和迁移能力。此外，法卡林二醇还能下调基质金属蛋白酶9（MMP9）表达，抑制肿瘤侵袭和转移。其对肝癌相关靶点包括BCL2、STAT3、TOP1、MAPK1、TERT、PIK3CA、MMP9、EGFR、PTGS2及TP53等，显示其多靶点综合调控的潜力。
法卡林二醇通过激活PPARγ，增强胰岛素敏感性，促进葡萄糖代谢和脂质调节，表现出良好的抗糖尿病活性。其还可上调细胞内胆固醇转运蛋白ABCA1的表达，改善脂质代谢异常，减轻糖尿病相关的代谢紊乱。此外，法卡林二醇诱导的自噬作用有助于保护胰岛β细胞功能，延缓糖尿病进程。
法卡林二醇的生物活性基于其对多种信号通路和分子靶点的调控，体现出多靶点、多机制的药理特征。
作为PPARγ的激动剂，法卡林二醇通过结合并激活该核受体，调节脂质代谢、炎症反应及细胞分化。PPARγ激活促进ABCA1表达，增强胆固醇外排，减少脂质积累，具有抗动脉粥样硬化和抗糖尿病作用。
法卡林二醇能够诱导癌细胞凋亡，机制涉及线粒体途径的激活，调节BCL2家族蛋白表达，释放细胞色素C，激活半胱天冬酶级联反应。同时，法卡林二醇诱导自噬，促进细胞内受损蛋白和细胞器的降解，维持细胞稳态，增强抗癌和抗代谢疾病的效果。
法卡林二醇抑制NF-κB信号通路，减少促炎细胞因子表达；同时通过激活PPARγ负调控炎症反应，减轻组织损伤。其对PTGS2（COX-2）的抑制作用，降低前列腺素合成，进一步发挥抗炎效应。
法卡林二醇通过多靶点协同作用抑制肝癌细胞生长和转移。其靶向调控包括：
法卡林二醇的成药性评价显示其具备良好的药物开发潜力。分子量260.38符合Lipinski规则，LogP适中，提示其口服吸收良好。水溶性较低是其成药性中的一大挑战，需通过制剂技术提升生物利用度。高血脑屏障渗透性为其潜在的中枢神经系统适应症提供可能。
安全性方面，hERG通道不抑制降低了心脏毒性风险，Ames试验结果显示遗传毒性较低，支持其长期用药的安全性。药代动力学研究表明，法卡林二醇口服后吸收迅速，分布广泛，代谢主要通过肝脏酶系，排泄途径以胆汁和尿液为主。半衰期适中，支持日常给药方案的设计。
为克服水溶性差及生物利用度限制，纳米载体、脂质体及固体分散体等新型给药系统的开发成为当前研究热点，显著提升了法卡林二醇的体内稳定性和靶向性。
法卡林二醇凭借其多靶点、多机制的药理特性，在抗肿瘤、抗炎及代谢疾病治疗领域展现出广阔的临床应用前景。特别是在肝癌治疗中，法卡林二醇通过调控多条关键致癌信号通路，抑制肿瘤生长和转移，具有成为辅助或替代疗法的潜力。
此外，其抗炎和抗糖尿病作用为慢性炎症性疾病及代谢综合征的治疗提供了新的思路。未来研究需聚焦于法卡林二醇的临床前安全性评价、药代动力学优化及临床试验设计，进一步明确其治疗窗口和适应症范围。
同时，法卡林二醇的结构修饰与衍生物开发也是提升其药效和成药性的有效策略。结合现代药物设计技术，如计算机辅助药物设计（CADD）、高通量筛选及靶向递送系统，将有助于加速法卡林二醇相关药物的临床转化。
法卡林二醇作为一种具有丰富生物活性的天然聚乙炔氧脂，展现出显著的抗炎、抗菌、抗癌及抗糖尿病等多重药理作用。其独特的化学结构及多靶点作用机制为天然产物药物开发提供了宝贵的范例。尽管存在水溶性和生物利用度等挑战，但通过现代药物制剂和结构优化技术，法卡林二醇有望成为未来多种疾病治疗的重要候选药物。未来的研究应进一步深化其作用机制，完善药代动力学和毒理学评价，推动其临床应用的实现，为天然产物药理学领域的发展贡献力量。
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