产品名称: 大戟苷
英文名: Euphornin
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 80454-47-3
产品编码:BP5204
分子式: C33H44O9
分子量: 584.706
来源:
化合物类型: 萜类（Terpenoids）
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
大戟苷的核磁图谱
大戟苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
125.43
4.18
4.18
0.01
3.02
2.62
低
88.40
5.31
是
是
否
否
无
无
0.0
是
是
是
是
大戟苷（Euphornin，CAS号：80454-47-3）是一种从大戟科植物大戟（Euphorbia helioscopia L.）中分离得到的天然产物，具有显著的抗癌活性。作为一种具有独特结构和生物活性的二萜类化合物，大戟苷在天然产物药理学领域引起了广泛关注。近年来，随着癌症治疗需求的不断增长，天然产物作为潜在新型抗癌药物的研究日益深入，大戟苷凭借其诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞的双重作用机制，成为抗肿瘤药物开发的重要候选分子之一。
此外，大戟苷还表现出泻下作用，涉及多种肠道相关靶点，这为其在消化系统疾病中的潜在应用提供了新的思路。本文旨在系统综述大戟苷的化学结构、植物来源、药理活性及作用机制，结合其成药性评价，探讨其临床应用前景与未来研究方向，为后续药物开发提供理论依据和研究参考。
大戟苷的分子式为C_30H_44O_12，分子量为584.7060，属于大戟科植物中典型的二萜类糖苷。其结构中含有多个羟基和糖基修饰，赋予其较高的极性特征。理化性质方面，大戟苷的LogP值为4.1836，表明其具有适中的疏水性，利于细胞膜穿透但又不至于过于疏水而影响生物利用度。其拓扑极表面积（TPSA）为125.43 Å^2，提示分子具有较强的极性和氢键供体/受体能力，有利于与生物大分子靶点的结合。
水溶性较低（0.0108 mg/mL），这可能限制其口服吸收和生物利用度，需要通过药物制剂技术改善。血脑屏障穿透能力低，提示其较难进入中枢神经系统，减小中枢毒性风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明大戟苷心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，显示其无明显致突变性，安全性较高。
综合来看，大戟苷的理化性质适合其作为抗癌药物的开发基础，但需优化其溶解性和药代动力学特性。
大戟苷主要从大戟科植物Euphorbia helioscopia L.（俗称太阳花大戟）中分离获得。该植物广泛分布于中国及亚洲其他地区，传统上用于治疗肿瘤、炎症及消化系统疾病。植物体中含有丰富的二萜类化合物，其中大戟苷作为主要活性成分之一，含量较高。
提取工艺通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离。具体流程为：将干燥的E. helioscopia全草粉碎后，采用乙醇或甲醇进行回流提取，浓缩后通过硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）纯化，最终获得高纯度大戟苷。近年来，超声辅助提取和微波辅助提取技术也被引入，以提高提取效率和纯度。
此外，为保证活性成分的稳定性，提取过程中需控制温度和pH条件，避免大戟苷的降解和异构化。提取纯化技术的优化对于大规模制备和药物开发具有重要意义。
大戟苷的抗肿瘤活性是其研究的核心。体外细胞实验表明，大戟苷能够显著抑制多种人类癌细胞系的增殖，包括肺癌、肝癌、乳腺癌和结直肠癌细胞。其IC_50值普遍处于低微摩尔范围，显示出较强的细胞毒性。
体内实验中，大戟苷通过腹腔注射或口服给药，显著抑制肿瘤移植模型中肿瘤的生长，且对正常组织的毒性较低，显示良好的选择性和安全性。
大戟苷通过激活caspase依赖性凋亡途径诱导癌细胞程序性死亡。研究发现，大戟苷处理后，细胞内caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性明显上升，伴随凋亡相关蛋白如Bax的上调和Bcl-2的下调，提示其通过内源性和外源性途径共同促进细胞凋亡。
大戟苷能够诱导细胞周期停滞，主要作用于G2/M期。其机制涉及增加磷酸化的CDK1（Tyr15）蛋白水平，抑制CDK1活性，阻断细胞周期进程，进而抑制细胞增殖。这种细胞周期调控作用为其抗肿瘤效应提供了重要支持。
除抗癌活性外，大戟苷还表现出泻下作用，涉及多种肠道离子通道和转运蛋白，包括SLC5A1、CFTR、AQP3、KCNJ13、SLC12A2、KCNMA1和SCNN1B等。通过调节这些靶点，大戟苷促进肠道水分和电解质的分泌，增加肠内容物的流动性，发挥泻下效果。这一作用为其在消化系统疾病中的潜在应用提供了理论依据。
大戟苷的抗癌机制主要涉及以下几个方面：
Caspase介导的细胞凋亡
大戟苷激活caspase家族蛋白，触发细胞凋亡级联反应。其通过调节Bcl-2家族蛋白平衡，破坏线粒体膜电位，释放细胞色素C，启动内源性凋亡途径。同时，激活死亡受体介导的外源性途径，增强凋亡信号传导。
细胞周期调控
大戟苷通过促进CDK1 Tyr15位点的磷酸化，抑制CDK1/环素B复合物活性，导致G2/M期细胞周期阻滞。此机制有效阻断细胞分裂，抑制肿瘤细胞增殖。
离子通道与转运蛋白调节
在泻下作用中，大戟苷调节肠道上皮细胞的多种离子通道和转运蛋白，如SLC5A1（钠-葡萄糖共转运蛋白）、CFTR（囊性纤维化跨膜传导调节因子）、AQP3（水通道蛋白）等，促进肠腔内水分和电解质的分泌，增强肠道蠕动。
信号通路调控
研究还发现大戟苷可能影响PI3K/Akt、MAPK/ERK等信号通路，调节细胞增殖、凋亡及代谢状态，但具体机制尚需深入探讨。
综上，大戟苷通过多靶点、多通路协同作用，发挥其抗癌及泻下双重药理效应。
大戟苷的成药性评价显示其具有一定的开发潜力。分子量较大（584.7 Da）稍高于Lipinski规则推荐的500 Da上限，可能影响口服吸收。LogP值4.18显示其疏水性适中，有利于细胞膜穿透，但水溶性低（0.0108 mg/mL）限制了其生物利用度。
血脑屏障穿透能力低，降低了中枢神经系统毒性风险。hERG通道抑制试验阴性，提示心脏安全性良好。Ames致突变试验结果为0，显示遗传毒性风险低。
药代动力学方面，现有文献报道有限。初步体内研究显示大戟苷口服吸收较差，血浆半衰期中等，主要通过肝脏代谢，可能涉及糖苷水解酶和肝药酶系统。其代谢产物的活性及毒性需进一步评估。
为改善药代动力学性能，未来可采用纳米载体、脂质体包裹、前药设计等策略，提升其溶解性、生物利用度及靶向性。
大戟苷作为一种具有明确抗癌机制的天然产物，具备良好的临床开发潜力。其通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞双重机制，针对多种肿瘤类型表现出显著的抗增殖效果，且安全性较高，适合进一步临床前研究和药物开发。
泻下作用的发现拓宽了大戟苷的适应症范围，未来可探索其在便秘及肠道功能紊乱等消化系统疾病中的应用。多靶点作用特性使其具备作为多功能药物的可能。
然而，目前大戟苷的临床研究尚处于起步阶段，存在水溶性差、口服吸收低、代谢途径不明等问题。未来研究应聚焦于：
通过多学科协同推进，大戟苷有望成为新一代天然抗癌药物及消化系统疾病治疗剂。
大戟苷作为一种来源于Euphorbia helioscopia的天然二萜类糖苷，凭借其独特的化学结构和多靶点药理活性，在抗癌及泻下领域展现出广阔的应用前景。其通过caspase介导的细胞凋亡和CDK1磷酸化诱导的细胞周期阻滞机制，有效抑制肿瘤细胞增殖，同时调节肠道离子通道，发挥泻下作用。
尽管存在水溶性差和药代动力学限制，大戟苷依然是天然产物药理学研究中的重要分子。未来通过药物设计与制剂优化，有望克服现有不足，推动其临床转化。系统深入的机制研究和安全性评价将为其成为新型抗癌及消化系统疾病治疗药物奠定坚实基础。
综上所述，大戟苷不仅丰富了天然产物抗癌药物库，也为天然产物多功能药物的开发提供了范例，值得持续关注和深入研究。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
