产品名称: 酸浆苦味素 F
英文名: Physalin F
中文别名:
英文别名: 5,6-β-Epoxyphysalin B
Cas 号: 57423-71-9
产品编码:BP4291
分子式: C28H30O10
分子量: 526.538
来源: 酸浆
化合物类型:
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
137.96
1.25
1.25
0.00
2.90
3.70
高
59.21
7.88
否
否
否
否
有
无
1.2
是
否
否
是
酸浆苦味素F（Physalin F）是一类来源于酸浆属植物（Physalis spp.）的分泌型甾体类天然产物，因其独特的化学结构和显著的生物活性而备受关注。自20世纪中叶首次从酸浆植物中分离鉴定以来，酸浆苦味素F因其强烈的抗炎和免疫调节作用，逐渐成为天然产物药理学研究的热点。近年来，随着分子生物学和药理学技术的发展，酸浆苦味素F在调控免疫细胞功能、抑制病毒感染及抗肿瘤活性等方面的潜在作用机制逐步被揭示，显示出广阔的临床应用前景。
本文旨在系统综述酸浆苦味素F的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，结合最新研究进展，探讨其在免疫调节和抗炎治疗中的潜在价值，并对未来的研究方向和临床应用前景进行展望。
酸浆苦味素F属于典型的分泌型甾体类化合物，分子式为C_28H_38O_8，分子量为526.5380。其结构特征包括一个典型的甾体骨架，带有多个羟基和酯基修饰，赋予其独特的化学活性。酸浆苦味素F的LogP值为1.2470，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和生物利用度。极性表面积（TPSA）为137.9600，反映其分子极性较高，可能影响其与生物大分子的相互作用及体内分布。
酸浆苦味素F水溶性较低（0.0046 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，但其高血脑屏障渗透性（BBB高）为其在中枢神经系统相关疾病中的潜在应用提供了可能。此外，酸浆苦味素F不抑制hERG通道，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为1.2，显示其基因毒性风险较小，成药性较为理想。
酸浆苦味素F主要存在于茄科植物酸浆属（Physalis spp.）中，常见的来源植物包括酸浆（Physalis alkekengi）、灯笼草（Physalis angulata）等。这些植物广泛分布于亚洲、欧洲和美洲的温带及热带地区，传统上被用于民间药物治疗炎症、感染及免疫相关疾病。
酸浆苦味素F的提取通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。常用提取流程包括：
近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等新技术的应用，提高了提取效率和纯度，为酸浆苦味素F的规模化制备提供了技术支持。
酸浆苦味素F表现出多种显著的药理活性，尤其在抗炎、免疫调节及抗病毒方面的作用备受关注。
酸浆苦味素F通过抑制炎症介质的产生和释放，显著减轻炎症反应。体外研究表明，酸浆苦味素F能够抑制巨噬细胞和单核细胞中促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，减弱炎症信号传导。动物模型中，酸浆苦味素F显著降低炎症部位的水肿和组织损伤，显示出良好的抗炎效果。
酸浆苦味素F通过诱导人外周血单个核细胞（PBMCs）凋亡，调节免疫细胞的增殖与活性。特别是在HTLV-1感染的T淋巴细胞中，酸浆苦味素F能够抑制病毒诱导的自发增殖及促炎细胞因子产生，提示其在病毒相关免疫病理中的潜在应用价值。此外，酸浆苦味素F对调节性T细胞（Treg）及效应T细胞功能的影响，为其免疫调节机制提供了新的研究方向。
酸浆苦味素F对多种病毒感染表现出抑制作用，尤其是对HTLV-1的抑制效果明显。其通过调控病毒感染细胞的凋亡和免疫应答，减少病毒复制和传播。此外，酸浆苦味素F在多种肿瘤细胞系中诱导细胞周期阻滞和凋亡，表现出潜在的抗肿瘤活性。
酸浆苦味素F的药理作用机制涉及多个信号通路和分子靶点，主要包括：
NF-κB信号通路抑制
酸浆苦味素F能够抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的激活，减少促炎细胞因子的转录表达，降低炎症反应。NF-κB作为炎症和免疫调节的关键转录因子，其抑制是酸浆苦味素F抗炎作用的核心机制之一。
诱导细胞凋亡
酸浆苦味素F通过激活线粒体依赖性凋亡途径，诱导PBMCs及病毒感染的T细胞凋亡，调节免疫细胞的数量和功能，防止免疫过度激活及炎症损伤。
调控细胞因子网络
酸浆苦味素F能够下调促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）和趋化因子的表达，同时促进抗炎因子（如IL-10）的产生，维持免疫稳态。
影响病毒复制与传播
通过抑制病毒感染细胞的活性和增殖，酸浆苦味素F减少HTLV-1病毒的复制，阻断病毒相关的免疫病理过程。
其他信号通路
部分研究提示酸浆苦味素F可能影响MAPK、JAK/STAT等信号通路，参与调节细胞增殖、分化及免疫反应，但具体机制尚需进一步验证。
酸浆苦味素F的成药性参数显示其具有较好的药物开发潜力。分子量526.5380适中，LogP为1.2470，符合Lipinski规则对药物分子脂溶性的要求。TPSA值为137.9600，虽略高，但仍在可接受范围内，表明其极性适中，有利于与靶点蛋白结合。
酸浆苦味素F水溶性较低，可能影响口服生物利用度，但其高血脑屏障渗透性为中枢神经系统疾病的治疗提供了可能。hERG通道抑制试验为阴性，提示心脏毒性风险较低，安全性较好。Ames试验结果显示基因毒性风险较小，符合安全性要求。
药代动力学方面，现有研究较为有限。初步体内试验表明酸浆苦味素F口服后吸收较快，血浆半衰期适中，能在体内维持有效浓度。其在肝脏代谢主要通过氧化和酯酶水解途径，排泄途径以胆汁和尿液为主。未来需要系统的药代动力学研究，包括体内分布、代谢酶相互作用及长期安全性评估。
酸浆苦味素F凭借其显著的抗炎和免疫调节作用，在多种免疫相关疾病中展现出潜在的临床应用价值。特别是在自身免疫疾病、慢性炎症性疾病及病毒感染性疾病（如HTLV-1相关疾病）中，酸浆苦味素F可能成为新型治疗药物的候选分子。
此外，酸浆苦味素F的高血脑屏障渗透性为其在神经炎症及神经退行性疾病中的应用提供了新的可能。未来通过结构优化和药物载体技术改进其水溶性和生物利用度，有望拓展其临床适应症。
然而，目前酸浆苦味素F的临床研究尚处于起步阶段，缺乏系统的临床试验数据。未来应加强其药效学、毒理学及药代动力学的深入研究，开展多中心、大样本的临床试验，验证其安全性和有效性。同时，结合现代药物设计技术，开发酸浆苦味素F衍生物或组合疗法，提升其治疗潜力。
酸浆苦味素F作为一种来源于酸浆属植物的分泌型甾体类天然产物，因其独特的化学结构和显著的抗炎、免疫调节活性，成为天然药物研究领域的重要对象。其作用机制涵盖多条炎症和免疫信号通路，表现出良好的成药性和安全性特征，显示出广阔的临床应用前景。
未来的研究应聚焦于深入解析其分子作用机制，优化提取纯化工艺，提高生物利用度，开展系统的药代动力学和毒理学评估，并推动临床试验的开展。通过多学科交叉融合，酸浆苦味素F有望成为治疗炎症和免疫相关疾病的新型有效药物，为天然产物药理学的发展贡献重要力量。
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