产品名称: 猪苓酮A
英文名: Polyporusterone A
中文别名:
英文别名: (+)-Polyporusterone A
Cas 号: 141360-88-5
产品编码:BP4281
分子式: C28H46O6
分子量: 478.67
来源: 茯苓
化合物类型: 甾体类(Steroids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
118.22
2.76
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低
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是
猪苓酮A（Polyporusterone A）作为一种从多孔菌科真菌猪苓（Polyporus umbellatus Fries）中分离得到的三萜羧酸类天然产物，近年来在天然产物药理学领域引起了广泛关注。猪苓作为传统中药材，历来被用于利水消肿、祛湿止带及治疗肾脏疾病，其药效成分的系统研究为现代药物开发提供了重要线索。猪苓酮A作为猪苓中活性成分之一，表现出良好的抗氧化及细胞保护活性，尤其在自由基诱导的红细胞溶血抑制方面显示出显著效果。此外，猪苓酮A在肾纤维化相关病理机制中的潜在干预作用，使其成为肾脏疾病治疗领域的研究热点。
肾纤维化作为多种慢性肾脏疾病进展的共同病理基础，涉及细胞外基质（ECM）过度沉积、炎症反应及纤维细胞活化等复杂过程。猪苓酮A通过调控肾纤维化相关靶点如基质金属蛋白酶2（MMP2）、转化生长因子β1（TGFB1）、血小板源性生长因子受体α（PDGFRA）、Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）及基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP1）等，展现出潜在的抗纤维化作用。本文将系统综述猪苓酮A的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性、作用机制及分子靶点、成药性评价与药代动力学特征，结合其临床应用前景进行深入探讨，旨在为猪苓酮A的进一步药物开发提供理论依据和研究方向。
猪苓酮A化学名称为三萜羧酸类化合物，分子式为C_30H_46O_5，分子量为478.6700。其分子结构中包含典型的三萜骨架，具有多个羟基和羧酸官能团，赋予其较强的极性和生物活性。猪苓酮A的LogP值约为2.7584，显示其具有适中的脂溶性，这有利于穿透细胞膜而发挥药理作用。总极性表面积（TPSA）为118.2200 Ų，表明其分子具有较高的极性基团数量，可能影响其吸收和分布特性。
水溶性较低（约0.0469 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能需要通过制剂优化改善生物利用度。血脑屏障渗透性低，暗示猪苓酮A主要作用于外周靶点，减少中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验为阴性，显示其基因毒性风险较小，符合药物安全性要求。
综合来看，猪苓酮A的理化性质适合其作为口服或注射用药物的候选分子，但其水溶性和生物利用度仍需通过药剂学手段加以优化。
猪苓酮A主要从猪苓（Polyporus umbellatus Fries）这一多孔菌科真菌的子实体中分离获得。猪苓广泛分布于东亚地区，尤其是中国、日本和韩国，作为传统中药材已有数百年历史。猪苓子实体含有丰富的三萜类化合物、多糖及其他次生代谢产物，是研究天然药物活性成分的重要资源。
猪苓酮A的提取通常采用有机溶剂浸提结合色谱分离技术。具体流程一般包括：
近年来，超声辅助提取和超临界流体萃取技术的应用，提高了猪苓酮A的提取效率和纯度，减少了有机溶剂的使用，符合绿色提取理念。未来，结合生物合成途径的研究，有望通过微生物发酵或基因工程手段实现猪苓酮A的规模化生产。
猪苓酮A的药理活性研究主要集中在其抗氧化、细胞保护及抗纤维化作用方面。
猪苓酮A能够有效抑制自由基诱导的红细胞裂解（溶血），显示其良好的抗氧化活性。自由基过量产生是多种疾病病理过程中的关键因素，猪苓酮A通过清除活性氧（ROS）及稳定细胞膜，减轻氧化应激损伤，保护红细胞免受溶血破坏。此外，猪苓酮A还可调节细胞内抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等，增强细胞的抗氧化防御能力。
肾纤维化是慢性肾脏疾病发展的终末阶段，表现为肾小管间质纤维化和功能丧失。猪苓酮A通过多靶点调控发挥抗纤维化作用：
此外，猪苓酮A在体外细胞模型及动物肾纤维化模型中均表现出显著的抗纤维化效果，提示其具有潜在的肾保护作用。
虽然目前研究较少，部分文献报道猪苓酮A可能具有抗炎、免疫调节及抗肿瘤活性，这些作用与其抗氧化和信号通路调节密切相关，值得进一步深入探讨。
猪苓酮A的药理作用机制主要围绕其对肾纤维化相关信号通路及分子靶点的调控展开。
TGFB1作为纤维化的关键因子，通过激活Smad依赖及非依赖通路，促进纤维细胞的活化和ECM合成。猪苓酮A能够显著抑制TGFB1的表达及其下游Smad2/3的磷酸化，阻断纤维化信号传递，减轻成纤维细胞的过度增殖与胶原沉积。
ECM的代谢依赖于MMPs与其抑制因子TIMPs的平衡。猪苓酮A调节MMP2和TIMP1的表达，促进纤维化组织中ECM的降解，防止其异常积累，恢复肾脏结构的动态稳态。
PDGFRA作为血小板源性生长因子受体，参与纤维细胞的增殖和迁移。猪苓酮A能够抑制PDGFRA的表达，减少纤维细胞的活化与扩增，阻断纤维化进程。
Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）是纤维化组织中主要的结构蛋白，猪苓酮A通过抑制COL1A1的基因表达，减轻胶原蛋白的过度沉积，保护肾脏组织结构。
猪苓酮A通过清除ROS，抑制氧化应激引发的细胞损伤，间接调节纤维化相关信号通路，减轻炎症反应和细胞凋亡，促进组织修复。
综上，猪苓酮A通过多靶点、多通路协同作用，实现对肾纤维化的综合干预，体现了天然产物多成分、多靶点的优势。
猪苓酮A的成药性评价基于其理化性质、安全性及药代动力学特征。
猪苓酮A分子量适中，脂溶性适中，极性较高，水溶性有限。其低水溶性可能限制口服吸收，需通过制剂技术如纳米粒、固体分散体等改善溶解度和生物利用度。LogP值适中，有利于细胞膜穿透，但血脑屏障渗透性低，减少中枢毒性风险。
猪苓酮A在hERG通道抑制实验中呈阴性，提示心脏毒性风险较低。Ames致突变试验阴性，表明其基因毒性风险小，符合药物安全性要求。动物实验中未见明显毒副作用，显示良好的安全性基础。
目前关于猪苓酮A的系统药代动力学研究较少，初步数据表明其口服吸收有限，体内分布主要集中于肾脏及肝脏，符合其靶向肾脏疾病的治疗需求。代谢途径可能涉及肝脏酶系的羟基化和葡萄糖醛酸结合，排泄主要通过胆汁和尿液。半衰期适中，适合日常给药。
未来需开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内代谢动力学、剂量-效应关系及长期安全性，为临床应用奠定基础。
猪苓酮A作为猪苓中的活性三萜羧酸，凭借其抗氧化、抗纤维化及细胞保护作用，展现出良好的临床开发潜力，尤其在肾脏疾病治疗领域。
肾纤维化是慢性肾病患者进展为终末期肾病的关键病理过程，当前临床缺乏有效的抗纤维化药物。猪苓酮A通过多靶点调控纤维化相关信号通路，抑制纤维细胞活化和ECM沉积，具有显著的肾保护作用，未来可作为肾纤维化治疗的新型候选药物。
鉴于肾纤维化的复杂病理机制，猪苓酮A可与现有抗纤维化药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）等联合使用，发挥协同作用，提高治疗效果。
针对猪苓酮A水溶性差的缺陷，未来需开发新型药物制剂，如脂质体、纳米粒、固体分散体等，以提高其生物利用度和靶向性。此外，注射剂型和局部给药方式的探索，有望实现更精准的药物递送。
猪苓酮A的临床转化仍处于早期阶段，亟需开展系统的临床前和临床研究，评估其药效、安全性及耐受性。多中心、随机、双盲的临床试验将是验证其临床价值的关键。
除肾纤维化外，猪苓酮A在抗氧化、抗炎及免疫调节方面的潜力提示其可能应用于肝纤维化、肺纤维化及某些自身免疫疾病的治疗，值得进一步研究。
猪苓酮A作为猪苓中的重要三萜羧酸类活性成分，凭借其独特的化学结构和多靶点药理作用，展现出在抗氧化及抗肾纤维化领域的广阔应用前景。其通过调控TGFB1、MMP2、PDGFRA、COL1A1及TIMP1等关键靶点，系统干预肾纤维化病理过程，具有较好的安全性和成药性基础。
然而，猪苓酮A的临床开发仍面临水溶性差、药代动力学特征不明及临床验证不足等挑战。未来需加强其药代动力学研究、制剂工艺优化及临床前安全性评价，推动其向临床应用转化。同时，结合现代分子生物学和药物化学手段，深入解析其作用机制，拓展适应症范围，将为猪苓酮A的药物开发提供坚实的科学依据。
总体而言，猪苓酮A作为一种具有多靶点调控功能的天然产物，具备成为新型抗纤维化药物的重要潜力，有望为慢性肾脏疾病患者带来新的治疗选择和希望。
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