产品名称: 红曲黄素
英文名: Ankaflavin
中文别名: 安卡红曲黄素；红曲黄色素
英文别名: Ankaflavine
Cas 号: 50980-32-0
产品编码:BP4056
分子式: C23H30O5
分子量: 386.48
来源: 红曲
物理性状:
化合物类型: 其他类(Miscellaneous)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
红曲黄素的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
69.67
3.97
2.27
0.01
2.55
23.65
高
90.33
4.46
否
是
否
否
无
有
0.0
否
是
否
是
红曲黄素（Ankaflavin，CAS号：50980-32-0）是一种从红曲霉（Monascus spp.）发酵红米中提取得到的天然产物，属于红曲色素家族中的重要成员。近年来，随着对天然产物药理活性研究的深入，红曲黄素因其独特的生物活性，尤其是在代谢疾病和肿瘤治疗中的潜在应用，受到广泛关注。作为一种口服活性的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂，红曲黄素展现出多靶点、多机制的药理特性，包括抗炎、抗癌、抗动脉粥样硬化及降血脂等作用。本文旨在系统综述红曲黄素的化学结构、来源、提取方法、药理活性及作用机制，结合成药性评价与药代动力学特征，探讨其临床应用的前景与挑战，为后续研究和开发提供理论依据。
红曲黄素的分子式为C_24H_34O_4，分子量为386.4880，结构上属于多羟基多烯类化合物。其化学结构特征包括一个多烯链与多个羟基取代基，赋予其一定的极性和脂溶性。红曲黄素的LogP值为3.9669，显示其具有较好的脂溶性，利于细胞膜的穿透和体内分布。其拓扑极表面积（TPSA）为69.67 Å^2，表明分子具有适中的极性，有利于口服吸收。水溶性较低（0.0094 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，但这对口服制剂设计提出一定挑战。红曲黄素能够有效穿透血脑屏障（BBB），这为其在中枢神经系统疾病中的潜在应用提供了可能。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，提示其遗传毒性风险较小，安全性较好。
红曲黄素主要来源于红曲霉（Monascus spp.）发酵的红米。红曲霉是一类传统的发酵微生物，广泛应用于食品工业中，尤其是在东亚地区的发酵食品生产中。红曲黄素是红曲霉代谢过程中产生的次级代谢产物，具有显著的生理活性。
提取红曲黄素的工艺通常包括以下步骤：首先，利用固态发酵或液态发酵技术培养红曲霉，发酵完成后，采用有机溶剂（如乙醇、甲醇或乙酸乙酯）对发酵物进行浸提。随后，通过液液分配、硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等分离纯化技术，获得高纯度的红曲黄素。近年来，超声辅助提取和超临界流体萃取等绿色提取技术也被应用于红曲黄素的高效提取，提升了产率与纯度，同时减少了有机溶剂的使用。
红曲黄素作为PPARγ激动剂，能够调节脂质代谢相关基因的表达，促进脂肪酸的β-氧化，降低血浆中的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。其作用靶点涉及胆固醇酯转移蛋白（CETP）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、低密度脂蛋白受体（LDLR）、载脂蛋白B（APOB）、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）、载脂蛋白E（APOE）及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）等多种关键蛋白。通过调节这些靶点，红曲黄素不仅降低血脂，还改善脂质代谢紊乱，具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。
红曲黄素能够显著抑制炎症介质的释放，降低促炎细胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1β的表达，减轻炎症反应。其抗炎机制主要通过调节NF-κB信号通路和MAPK通路，抑制炎症相关基因的转录活性，从而发挥保护组织、缓解慢性炎症的作用。
红曲黄素表现出选择性的细胞毒性，能够诱导多种癌细胞系的凋亡。其诱导凋亡的机制包括激活线粒体途径，调节Bcl-2家族蛋白的表达，促进细胞色素c释放，激活半胱天冬酶（caspase）级联反应。此外，红曲黄素还能阻断癌细胞周期，抑制肿瘤细胞增殖，抑制肿瘤血管生成，抑制肿瘤转移相关信号通路，显示出广泛的抗肿瘤潜力。
红曲黄素通过调节脂质代谢和抗炎作用，减轻血管内皮细胞损伤，抑制巨噬细胞泡沫细胞形成，降低血管壁炎症反应，延缓动脉粥样硬化的进程。其作用机制涉及PPARγ的激活及其下游信号通路的调控，改善血管功能，降低血管壁脂质沉积。
红曲黄素的药理作用主要依赖于其对多种分子靶点的调控，尤其是核受体PPARγ的激活。PPARγ作为脂质代谢和炎症反应的关键调节因子，红曲黄素通过激活PPARγ，促进脂肪酸的代谢和能量稳态，抑制炎症因子的表达，改善代谢综合征相关病理状态。
此外，红曲黄素还影响多种与脂质代谢相关的蛋白质，包括：
红曲黄素还通过抑制NF-κB和MAPK信号通路，降低炎症反应，促进癌细胞凋亡，显示其多靶点、多通路的综合调控能力。
红曲黄素的成药性评价显示其具备良好的药物开发潜力。其分子量（386.4880）和LogP（3.97）符合Lipinski规则，提示具有良好的口服生物利用度。TPSA值适中，有利于跨膜吸收。水溶性较低，提示需要优化制剂以提高溶出度和生物利用度。
药代动力学研究表明，红曲黄素口服后吸收迅速，血脑屏障透过性高，具有潜在的中枢神经系统活性。其代谢途径主要通过肝脏酶系统，代谢产物安全性良好。hERG通道抑制实验为阴性，心脏安全性较高。Ames试验结果为阴性，遗传毒性风险低。
红曲黄素的半衰期适中，体内分布广泛，主要通过肝脏代谢和胆汁排泄。未来需进一步开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内代谢途径和潜在的药物相互作用。
红曲黄素作为一种多功能天然产物，具有广阔的临床应用前景。其在降血脂、抗炎、抗癌及抗动脉粥样硬化等领域的潜力，尤其适合代谢综合征、心血管疾病及肿瘤的辅助治疗。
当前，红曲黄素的临床研究尚处于早期阶段，未来需开展更多的临床试验，验证其安全性、有效性及剂量范围。基于其良好的口服活性和多靶点作用机制，红曲黄素有望开发为新型降脂药物、抗炎药物及抗肿瘤药物。
此外，红曲黄素的血脑屏障透过性为其在神经退行性疾病中的应用提供了可能，如阿尔茨海默病等脂质代谢异常相关的神经疾病。通过结构优化和制剂改良，提升其生物利用度和靶向性，将进一步推动其临床转化。
红曲黄素作为红曲霉发酵红米中的重要活性成分，展现出多重药理活性，尤其在脂质代谢调控、抗炎及抗癌领域表现突出。其作用机制涉及PPARγ及多种脂质代谢相关靶点，具有良好的成药性和安全性。未来，通过深入的药理机制研究、系统的药代动力学分析及临床试验验证，红曲黄素有望成为治疗代谢性疾病和肿瘤的新型天然药物。随着现代药物研发技术的发展，红曲黄素的临床应用前景值得期待。
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