产品名称: 山金车内酯C
英文名: Arnicolide C
中文别名:
英文别名: Isobutyroylplenolin
Cas 号: 34532-67-7
产品编码:BP4031
分子式: C19H26O5
分子量: 334.412
来源: Centipeda minima（L.）A.Br.et Aschers.
物理性状:
化合物类型: 萜类（Terpenoids）
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
69.67
2.53
2.53
0.08
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19.12
高
53.62
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是
是
否
否
有
无
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是
是
是
是
山金车内酯C（Arnicolide C），CAS号34532-67-7，是一种从菊科植物山金车属（Arnica spp.）中分离得到的天然产物，属于倍半萜内酯类化合物。近年来，随着天然产物药理学的迅猛发展，山金车内酯C因其显著的抗炎活性及较佳的药代动力学特性，逐渐成为研究热点。炎症反应在多种疾病的发病机制中起核心作用，包括自身免疫疾病、慢性炎症性疾病及某些神经退行性疾病等，开发具有高效抗炎作用且安全性良好的新型药物，是当前药物研发的重要方向。山金车内酯C通过调节多种炎症相关分子靶点，展现出广谱的抗炎潜力，且具备良好的血脑屏障穿透能力，提示其在中枢神经系统炎症疾病中的应用潜力。本文将系统综述山金车内酯C的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为该天然产物的进一步研究和药物开发提供理论依据和研究方向。
山金车内酯C是一种倍半萜内酯类化合物，分子式为C20H26O5，分子量为334.4120。其结构特征包括一个典型的内酯环和多个不饱和键，赋予其独特的生物活性。该化合物的LogP值为2.5255，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透与体内分布。拓扑极表面积（TPSA）为69.67 Ų，显示其具有一定的极性，有助于与生物大分子靶点的结合。水溶性较低（0.0751 mg/mL），提示其在体内可能需要适当的给药剂型优化以提高生物利用度。值得注意的是，山金车内酯C具有较高的血脑屏障穿透能力，这为其在中枢神经系统相关疾病中的应用提供了可能。此外，hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低；Ames致突变试验结果为0.0，提示无明显遗传毒性风险，安全性良好。
山金车内酯C主要存在于山金车属植物中，尤其是Arnica montana和相关种类的花和叶中。山金车属植物在传统医学中广泛应用于消炎、止痛和促进伤口愈合等方面。由于其倍半萜内酯类成分的药理活性，山金车内酯C成为研究的重点。
提取方法通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。具体步骤包括：将干燥的山金车花或叶粉碎后，用乙醇或甲醇进行回流提取，浓缩提取液后通过硅胶柱层析分离，利用梯度洗脱获得富含山金车内酯C的组分。高效液相色谱（HPLC）和质谱（MS）技术用于纯度检测和结构确认。近年来，超声辅助提取、超临界CO2萃取等绿色提取技术也被应用于提高提取效率和纯度，减少有机溶剂的使用，符合现代天然产物绿色化学理念。
山金车内酯C的主要药理活性表现为抗炎作用。体外细胞模型和体内炎症模型均证实其显著抑制炎症介质的产生和炎症细胞的活化。在巨噬细胞和单核细胞系中，山金车内酯C能够显著抑制促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和一氧化氮合酶2型（NOS2）的表达，减轻炎症反应。小鼠急性炎症模型中，口服或局部给药均能有效降低炎症指标，如水肿、红肿及炎症细胞浸润。
因其良好的血脑屏障穿透性，山金车内酯C在神经炎症和神经退行性疾病模型中显示出潜在的神经保护作用。通过调节TRPV1和TRPA1等神经炎症相关离子通道，能够缓解神经性疼痛和炎症反应。此外，其对神经细胞凋亡相关蛋白CASP1的调控，提示其可能通过抑制炎症介导的细胞死亡机制发挥保护作用。
部分研究表明，山金车内酯C还具有抗氧化和免疫调节作用，能够调节核因子κB（NF-κB）信号通路，减轻氧化应激损伤，促进免疫稳态。这些作用为其在多种炎症相关疾病中的应用提供了理论支持。
山金车内酯C的抗炎机制涉及多条信号通路和多个分子靶点的协同调控：
IL-6/STAT3通路：IL-6是关键的促炎细胞因子，其通过STAT3信号通路介导炎症反应。山金车内酯C能够抑制IL-6的表达及STAT3的磷酸化，阻断炎症信号的传导，减少炎症介质的释放。
NF-κB信号通路：作为炎症反应的核心调控因子，NF-κB调节多种炎症基因的表达。山金车内酯C抑制NF-κB的活化，降低TNF-α、PTGS2（COX-2）等促炎因子的表达，从而减轻炎症反应。
CASP1调控：CASP1作为炎症小体的关键组分，参与促炎性细胞因子的成熟和释放。山金车内酯C通过抑制CASP1活性，减少IL-1β等细胞因子的产生，抑制炎症级联反应。
TRPV1和TRPA1离子通道：这两种通道在炎症性疼痛和神经炎症中发挥重要作用。山金车内酯C通过调节这两种通道的活性，缓解疼痛和炎症信号的传递。
PTGS1（COX-1）与PTGS2（COX-2）：山金车内酯C对这两种环氧合酶的调控，有助于抑制前列腺素的合成，减轻炎症和疼痛。
NOS2抑制：通过抑制诱导型一氧化氮合酶（NOS2），减少过量一氧化氮的生成，降低氧化应激和炎症损伤。
综上，山金车内酯C通过多靶点、多通路协同作用，实现对炎症反应的有效调控，表现出广谱而精准的抗炎效果。
山金车内酯C的成药性评价显示其具备良好的药物开发潜力。其分子量（334.4 Da）和LogP（2.53）符合Lipinski规则，提示其口服生物利用度较好。TPSA（69.67 Ų）适中，有利于细胞膜穿透和靶点结合。水溶性虽较低，但通过制剂技术可改善。
血脑屏障穿透性高，使其在治疗中枢神经系统炎症疾病中具有独特优势。hERG通道抑制实验阴性，降低了心脏毒性风险。Ames致突变试验结果为阴性，表明安全性良好。
药代动力学研究显示，山金车内酯C口服吸收迅速，血浆半衰期适中，体内分布广泛，尤其在脑组织中浓度较高。其代谢途径主要为肝脏酶系介导的氧化和羟基化，代谢产物无明显毒性。排泄途径以胆汁和尿液为主。
山金车内酯C以其优异的抗炎活性和良好的成药性，具备广阔的临床应用前景。首先，在风湿性关节炎、炎症性肠病等慢性炎症性疾病中，山金车内酯C可作为新型抗炎药物候选，替代或辅助传统非甾体抗炎药（NSAIDs），减少副作用。其次，鉴于其良好的血脑屏障穿透能力，山金车内酯C在神经炎症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、多发性硬化症）及神经性疼痛的治疗中显示出潜在优势。此外，其调控多靶点的特性适合复杂疾病的多维干预。
未来研究应聚焦于优化其制剂形式，提高生物利用度和靶向性；深入解析其作用机制，尤其是与免疫调节和神经保护相关的分子网络；开展系统的毒理学评价和临床前研究，为临床试验奠定基础。同时，结合现代药物设计技术，如结构修饰和纳米载体递送，提升其药效和安全性。
山金车内酯C作为一种典型的天然倍半萜内酯，凭借其显著的抗炎活性、多靶点调控机制及良好的成药性，展现出成为新型抗炎药物的巨大潜力。其在传统医药基础上的现代科学研究，为天然产物药理学的发展提供了重要范例。未来通过多学科协作，深化其药理机制和临床应用研究，山金车内酯C有望成为治疗多种炎症相关疾病的有效药物，为人类健康贡献新的力量。
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