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箭藿苷A

产品编号： BP1237

CAS号: 118525-35-2

纯度: 98%

品牌: 普瑞法

植物来源: 淫羊藿

箭藿苷A(箭藿苷A)是从植物淫羊藿中提取出的天然化合物。

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销售联系电话：400-829-7929，028-82633860，82633397，82633165

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产品介绍相关产品产品成药性预测参数参考文献产品资料

英文名: Sagittatoside A
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 118525-35-2
产品编码：BP1237
分子式: C₃₃H₄₀O₁₅
分子量: 676.668
来源: Epimedium sagittatum

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
238.20
LogP
（油水分配系数的对数）
1.27
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
1.21
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
1.62
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
0.41
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
0.37
BBB
（血脑屏障渗透性）
低
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
82.11
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
4.92
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
是
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
否
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
是
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
无
Photo tox
（有无有光毒性）
有
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.0
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
是
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
是
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
是
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
是

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产品资料

引言/概述

天然产物是新药发现与开发的重要源泉，其中药用植物因其悠久的应用历史和丰富的化学多样性而备受关注。淫羊藿（Epimedium spp.）作为传统补肾壮阳、强筋健骨的中药材，其现代药理学研究揭示了其在抗肿瘤、抗骨质疏松、神经保护及免疫调节等方面的广泛活性。这些活性主要归因于其富含的黄酮类成分，特别是淫羊藿苷类化合物。箭藿苷A（Sagittatoside A， CAS号：118525-35-2）便是从淫羊藿属植物中分离得到的一种具有显著生物活性的黄酮醇苷。近年来，随着对恶性肿瘤，尤其是肺癌发病机制研究的深入，寻找高效低毒的新型治疗药物成为研究热点。箭藿苷A因其在肺癌等肿瘤模型中展现出的多靶点、多通路抑制活性而崭露头角，成为天然产物抗肿瘤研究领域的一个潜在候选分子。本文旨在系统综述箭藿苷A的化学结构、植物来源、药理活性，特别是其抗肺癌的作用机制与分子靶点网络，并对其成药性及临床应用前景进行评价与展望。

化学结构与理化性质

箭藿苷A是一种黄酮醇苷类化合物，其化学结构为淫羊藿次苷II（Icariside II）的糖基化衍生物。其分子式为C33H40O15，分子量为676.6680。其核心结构为黄酮醇母核，在3位和7位分别连接有糖苷链。具体而言，其3位连接一个鼠李糖基，7位连接一个葡萄糖基，该葡萄糖基的末端进一步连接一个对羟基肉桂酰基。这种独特的酰化糖苷结构是其区别于其他淫羊藿苷类化合物（如淫羊藿苷Icariin）的关键特征，也深刻影响了其理化性质和生物活性。

从成药性相关参数分析，箭藿苷A的脂水分配系数（LogP）为1.2673，表明其具有一定的亲脂性，但并非高度疏水。其拓扑极性表面积（TPSA）高达238.2000 Å²，这主要归因于分子中丰富的羟基、糖苷氧原子和酯羰基，这些基团是潜在的氢键供体和受体。较高的TPSA通常不利于被动跨膜扩散。其水溶性数值为1.6177（单位通常为mg/mL或logS），提示其在水中有一定的溶解性，但可能仍属微溶或难溶范畴。综合LogP和TPSA，其符合类药五规则（Rule of Five）中的少数项，但较高的分子量和TPSA可能影响其口服生物利用度。此外，预测显示其血脑屏障透过性低，这限制了其对中枢神经系统相关疾病的直接作用，但也可能降低中枢神经毒性风险。在早期毒性预警指标中，其hERG抑制风险为“否”，Ames试验结果为0.0（通常表示无致突变性），这为其安全性提供了初步的积极信号。

植物来源与提取方法

箭藿苷A主要来源于小檗科淫羊藿属（Epimedium）多种植物，如朝鲜淫羊藿（Epimedium koreanum Nakai）、柔毛淫羊藿（Epimedium pubescens Maxim.）及箭叶淫羊藿（Epimedium sagittatum (Sieb. et Zucc.) Maxim.）等，其名称“箭藿苷”即源于箭叶淫羊藿。在植物体内，它常与其他淫羊藿苷类化合物（如淫羊藿苷、朝藿定等）共存。

其提取分离通常遵循天然产物化学的常规流程。首先，将干燥的淫羊藿地上部分粉碎，采用醇类溶剂（如甲醇、乙醇）或醇-水混合溶剂进行回流提取或超声辅助提取，得到总黄酮粗提物。随后，通过有机溶剂（如乙酸乙酯、正丁醇）进行液-液萃取富集目标组分。进一步的纯化依赖于多种色谱技术。常采用大孔吸附树脂柱色谱（如D101、AB-8型）进行初步分离，再利用硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱（如ODS C18）、葡聚糖凝胶柱色谱（如Sephadex LH-20）等进行反复分离。高效液相色谱法（HPLC），尤其是制备型HPLC，是获得高纯度箭藿苷A单体的关键技术。现代技术如高速逆流色谱（HSCCC）也因其高效、避免固体吸附剂不可逆吸附的优点而被应用于此类化合物的分离。提取工艺的优化（如溶剂比例、温度、时间）和色谱条件的摸索（如流动相系统、梯度洗脱程序）是获得高收率、高纯度箭藿苷A的关键。

药理活性研究

箭藿苷A展现出广泛的药理活性，其中抗肿瘤活性最为突出，尤其在肺癌研究中积累了较多证据。

抗肿瘤活性：大量体外研究表明，箭藿苷A对多种肺癌细胞系（如A549、NCI-H460、NCI-H1975等）具有显著的增殖抑制和促凋亡作用。其作用强度常呈剂量和时间依赖性。在动物模型中，箭藿苷A给药能有效抑制裸鼠移植瘤（如A549细胞移植瘤）的生长，减少肿瘤体积和重量，且在一定剂量范围内未表现出明显的全身毒性，提示其具有较好的治疗窗口。
抗炎与免疫调节活性：炎症与肿瘤发生发展密切相关。箭藿苷A被证实能够抑制脂多糖（LPS）等诱导的巨噬细胞炎症反应，降低一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子的产生。这种抗炎作用可能与其调节肿瘤微环境、间接抑制肿瘤进展有关。
其他潜在活性：基于淫羊藿总黄酮的传统功效，箭藿苷A也可能在抗骨质疏松、神经保护及心血管保护方面发挥作用，但这些活性针对该单体化合物的专门研究相对较少，其贡献程度有待进一步阐明。

作用机制与分子靶点

箭藿苷A的抗肺癌作用并非通过单一通路实现，而是涉及一个复杂的多靶点调控网络，这与其化学结构可能参与多种分子互作有关。现有研究已揭示其与多个关键靶点蛋白的相互作用，主要集中于抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制侵袭转移以及调节肿瘤微环境等方面。

诱导细胞凋亡与调节凋亡相关蛋白：
- BCL2家族：BCL2是重要的抗凋亡蛋白。箭藿苷A能下调BCL2的表达，同时可能上调促凋亡蛋白如BAX的表达，导致线粒体膜电位下降，细胞色素C释放，从而激活Caspase级联反应，最终诱导肺癌细胞凋亡。
- STAT3信号通路：信号转导与转录激活因子3（STAT3）是肿瘤细胞存活、增殖和免疫逃逸的核心调控因子。箭藿苷A能有效抑制STAT3的磷酸化（激活形式），阻断其核转位及下游靶基因（如Cyclin D1、Survivin、BCL2等）的转录，从而抑制细胞增殖并促进凋亡。
抑制细胞增殖与周期阻滞：
- TOP2A：拓扑异构酶IIα（TOP2A）是DNA复制和细胞分裂所必需的酶，也是多种化疗药物的靶点。箭藿苷A可能通过抑制TOP2A活性，导致DNA双链断裂无法修复，从而阻止细胞周期进展，诱导细胞死亡。
- PI3K/Akt通路：磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基γ（PIK3CG）是PI3K/Akt信号通路的关键组分。该通路过度激活与肿瘤生长、存活和耐药密切相关。箭藿苷A可能通过抑制PIK3CG或其下游Akt的磷酸化，进而抑制其促生存和增殖信号。
抑制肿瘤侵袭与转移：
- MMP2：基质金属蛋白酶2（MMP2）能降解细胞外基质，在肿瘤侵袭和转移中起关键作用。箭藿苷A可下调MMP2的表达和活性，从而抑制肺癌细胞的迁移和侵袭能力。
- MAPT：微管相关蛋白Tau（MAPT）的异常表达与细胞骨架重塑和肿瘤转移有关。箭藿苷A可能通过影响MAPT的功能，干扰细胞运动性。
调节肿瘤微环境与免疫应答：
- TLR4/NF-κB通路：Toll样受体4（TLR4）及其下游核因子κB（NF-κB，关键亚基为RELA/p65）是连接炎症与肿瘤的重要桥梁。箭藿苷A可通过抑制TLR4信号，阻断NF-κB的激活，进而减少一系列促炎、促生存和促转移因子的产生，改善肿瘤微环境。
- ABCA1：ATP结合盒转运体A1（ABCA1）参与胆固醇外流，其功能与细胞膜流动性、信号转导及免疫调节相关。在肿瘤中，ABCA1可能影响肿瘤细胞的脂质代谢和免疫原性。箭藿苷A对ABCA1的调节作用及其在抗肿瘤中的意义正在被探索。
- ESR2：雌激素受体β（ESR2）在非小细胞肺癌中常有表达，其信号具有上下文依赖性，可能影响细胞增殖和凋亡。箭藿苷A是否作为植物雌激素样物质调节ESR2通路，值得深入研究。

综上所述，箭藿苷A通过同时作用于BCL2、STAT3、TOP2A、PIK3CG、MMP2、TLR4/RELA等多个靶点，形成一个协同作用的网络，共同抑制肺癌的生长、存活、侵袭和转移，并调节免疫微环境。这种多靶点特性是其作为天然产物衍生物的优势，但也增加了其机制研究的复杂性。

成药性评价与药代动力学

尽管箭藿苷A在体外和动物模型中显示出良好的抗肿瘤活性，但其成药性仍面临一些挑战，其药代动力学特性是决定其能否成功开发的关键。

吸收、分布、代谢、排泄（ADME）：
- 吸收：作为中等分子量、高TPSA的糖苷类化合物，箭藿苷A的口服吸收可能受限。肠道中的糖苷水解酶和肠道菌群可能将其水解为苷元（如去酰化产物或淫羊藿次苷II），这些代谢产物的活性和药代行为可能与原型药不同，构成了其复杂的体内命运。
- 分布：预测的血脑屏障透过性低，意味着其主要分布于外周组织和器官。其在肿瘤组织中的蓄积能力需要实验验证。
- 代谢：肝脏是其主要代谢场所，可能发生I相代谢（如氧化、还原）和II相代谢（如葡萄糖醛酸化、硫酸化）。细胞色素P450酶系可能参与其中。
- 排泄：原型药物及其代谢物可能主要通过肾脏（尿液）和/或胆汁（粪便）排泄。
成药性优化策略：
- 前药设计：针对其溶解性和渗透性不足的问题，可通过对羟基进行酯化、制备磷脂复合物或氨基酸酯前药等方式，提高其脂溶性和膜透过性，改善口服生物利用度。
- 纳米递送系统：利用脂质体、聚合物纳米粒、胶束等纳米载体包裹箭藿苷A，可以增强其水溶性，保护其免遭过早代谢，并通过增强渗透与滞留（EPR）效应靶向肿瘤组织，提高疗效并降低全身毒性。
- 结构修饰：在保留其药效团的前提下，对其糖基或酰基进行结构修饰，以优化其ADME性质，是药物化学研究的重要方向。

目前，关于箭藿苷A系统药代动力学的研究数据仍相对缺乏，亟需开展深入的体内ADME研究，为其剂型设计和临床给药方案提供依据。

临床应用前景与展望

箭藿苷A作为一种具有多靶点抗肺癌活性的天然化合物，其临床应用前景广阔，但道路漫长。

直接抗肿瘤治疗：它有望开发为新型的抗肺癌药物，尤其适用于对传统化疗耐药或无法耐受毒副作用的患者。其多靶点特性可能有助于克服单靶点药物易产生的耐药性问题。
联合治疗增敏剂：鉴于其作用机制与多种化疗药物（如拓扑异构酶抑制剂、铂类）及靶向药物存在差异或互补，箭藿苷A与现有标准疗法联用，可能产生协同效应，降低化疗药物剂量，提高疗效，逆转耐药。
辅助治疗与预防：其抗炎和免疫调节作用提示，它可能用于肺癌的辅助治疗，以改善患者生活质量，或用于高危人群的化学预防。

然而，要实现其临床转化，未来研究需重点关注以下方向：
* 深入机制研究：利用化学生物学手段（如亲和垂钓、分子对接、基因编辑技术）更精确地鉴定其直接作用靶点，并阐明其多靶点网络之间的交叉对话。
* 系统成药性评价：全面开展临床前药代动力学、毒理学研究，明确其安全剂量范围、主要毒性靶器官及代谢特征。
* 创新制剂开发：大力推动基于纳米技术或前药策略的新型递送系统研发，以解决其生物利用度低的瓶颈问题。
* 探索生物标志物：寻找能够预测箭藿苷A治疗反应的生物标志物（如特定靶点蛋白的表达水平），用于指导个性化用药。

结语

箭藿苷A是从传统中药淫羊藿中发掘出的一个活性天然产物，其通过调控BCL2、STAT3、TLR4/NF-κB、PI3K/Akt、TOP2A等多个关键靶点，在肺癌治疗中展现出多通路抑制的巨大潜力。虽然其在化学结构、药理活性及初步机制研究方面已取得显著进展，但其相对较差的成药性参数（如高TPSA、低BBB透过性）和尚未完全明晰的药代动力学特征，构成了其向临床药物转化的主要挑战。未来，通过多学科交叉合作，结合现代药物化学、药剂学和药理学的研究手段，深入揭示其分子机制，并针对其缺陷进行合理的结构优化或剂型创新，有望将箭藿苷A这一古老的植物分子，转化为具有现代医学价值的抗肿瘤新药候选物，为肺癌患者提供新的治疗选择。