英文名: Myricetrin
中文别名:
英文别名: Myricitroside; Myricetin 3- rhamnoside
Cas 号: 17912-87-7
产品编码：BP0971
分子式: C21H20O12
分子量: 464.379
来源: Occurs in Mimusops elongi, Rhus spp. and Elaeocarpus floribundus and numerous other plants
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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杨梅苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
210.51
0.67
0.27
0.91
0.51
0.32
低
79.32
4.15
是
否
是
否
有
无
1.2
是
否
是
否
杨梅苷（Myricetrin），CAS号17912-87-7，是一种典型的糖基氧基黄酮类天然产物，主要由杨梅素（Myricetin）通过糖苷键连接至3位α-L-吡喃鼠李糖基残基形成。作为杨梅（Myrica rubra）中的重要活性成分，杨梅苷因其多样的生物活性和潜在的药用价值，近年来受到天然产物药理学领域的广泛关注。其表现出的抗过敏、抗氧化、抗炎及调节代谢等多重药理效应，使其在糖尿病及相关代谢疾病的防治研究中展现出独特优势。此外，杨梅苷对蛋白激酶C（PKC）和一氧化氮合酶（NOS）等关键酶的抑制作用，为深入解析其分子机制提供了重要线索。
本文旨在系统综述杨梅苷的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，深入探讨其药理活性及作用机制，评估其成药性及药代动力学特征，并展望其临床应用潜力，为后续基础和转化研究提供科学依据。
杨梅苷的化学结构基于杨梅素的五羟基黄酮骨架，分子式为C21H20O12，分子量为464.3790。其结构特点在于杨梅素的3位羟基通过糖苷键与α-L-吡喃鼠李糖基残基相连，形成稳定的糖基氧基黄酮。杨梅苷属于单糖衍生物，兼具黄酮类化合物的多酚特性及糖苷的亲水性。
理化性质方面，杨梅苷的LogP值约为0.6680，显示其具有适度的亲脂性与亲水性平衡。其拓扑极性表面积（TPSA）高达210.51 Ų，表明分子极性较强，水溶性良好（约0.9142），这有利于其在水相环境中的溶解和生物利用度。然而，较高的TPSA值也暗示其通过血脑屏障的能力较低，符合其低血脑屏障渗透性的预测。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明杨梅苷在心脏毒性方面安全性较高。Ames致突变试验得分为1.2，提示其基因毒性风险较低。
综上，杨梅苷的化学结构赋予其良好的水溶性和安全性，为其作为药物候选分子提供了有利的理化基础。
杨梅苷主要存在于杨梅属植物中，尤以杨梅（Myrica rubra）果实为主要来源。杨梅作为中国南方重要的经济水果，其果实、叶片及树皮中均含有丰富的杨梅苷及相关黄酮类化合物。除杨梅外，一些其他植物如杨梅科及桃金娘科植物中亦有报道含有杨梅苷，但含量较低。
提取杨梅苷的传统方法多采用溶剂提取技术，常用乙醇-水混合溶剂（如70%乙醇）进行回流或超声辅助提取。提取条件对产率和纯度影响显著，温度、时间及溶剂极性需优化以最大化杨梅苷的回收率。提取液经过浓缩、分离和纯化步骤后，常利用高效液相色谱（HPLC）结合质谱（MS）技术进行定性定量分析。
近年来，绿色高效的提取技术如超临界CO2萃取、微波辅助提取及膜分离技术也逐渐应用于杨梅苷的提取，显著提高了提取效率和纯度，减少了有机溶剂的使用，符合现代天然产物开发的可持续发展理念。
杨梅苷的药理活性研究涵盖抗过敏、抗炎、抗氧化、调节代谢及神经保护等多个领域，体现出其多靶点、多途径的生物学效应。
杨梅苷通过抑制肥大细胞脱颗粒及抑制组胺释放，表现出显著的抗过敏作用。体外实验显示，杨梅苷能降低IgE介导的肥大细胞活化，减轻过敏反应的炎症级联反应。动物模型中，杨梅苷有效减轻过敏性皮炎和哮喘症状，提示其在过敏性疾病中的潜在治疗价值。
作为多羟基黄酮，杨梅苷具有强大的自由基清除能力，可显著降低氧化应激水平。其通过激活Nrf2信号通路，增强内源性抗氧化酶（如SOD、CAT、GPx）的表达，保护细胞免受氧化损伤。同时，杨梅苷抑制NF-κB信号通路，减少促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）的释放，表现出良好的抗炎效果。
杨梅苷在糖尿病及代谢综合征模型中表现出显著的降血糖和改善胰岛素抵抗作用。其作用机制与AMPK（5' AMP-activated protein kinase）激活密切相关，促进葡萄糖代谢和脂质氧化，改善能量代谢平衡。此外，杨梅苷可抑制SGLT2（钠-葡萄糖协同转运蛋白2），减少肾脏对葡萄糖的重吸收，辅助血糖控制。其对胰岛素信号通路关键酶GCK（葡萄糖激酶）和PTPN1（蛋白酪氨酸磷酸酶1B）的调节作用，也为其抗糖尿病效应提供了分子基础。
尽管杨梅苷血脑屏障渗透性较低，但其通过调节外周炎症反应及氧化应激，间接发挥神经保护作用。部分研究表明，杨梅苷可抑制MAOA（单胺氧化酶A）活性，调节神经递质代谢，可能对抑郁症等神经精神疾病有辅助治疗潜力。此外，杨梅苷对雌激素受体ESR2的调节作用提示其在激素相关疾病中亦有应用前景。
杨梅苷的多重药理效应归因于其对多种关键酶和信号通路的调控，涉及蛋白激酶C（PKC）、一氧化氮合酶（NOS）、AMPK、SGLT2、GCK、PTPN1等多个靶点。
PKC在细胞信号转导、炎症反应及代谢调节中发挥重要作用。杨梅苷作为EC 2.7.11.13类PKC抑制剂，能够阻断PKC介导的下游信号传导，减轻炎症及细胞损伤，促进细胞稳态恢复。
杨梅苷对EC 1.14.13.39类一氧化氮合酶具有抑制作用，调节NO生成，影响血管舒张、免疫反应及神经传导。通过调控NOS活性，杨梅苷在抗炎和血管保护中发挥重要功能。
AMPK作为细胞能量代谢的“能量感应器”，其激活促进葡萄糖摄取、脂肪酸氧化及线粒体生物合成。杨梅苷通过激活AMPK，改善能量代谢紊乱，降低胰岛素抵抗，是其抗糖尿病及代谢综合征作用的核心机制。
杨梅苷抑制肾脏SGLT2功能，减少葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄，有助于血糖控制。同时，通过调节GCK活性，促进肝脏及胰腺葡萄糖代谢，提高胰岛素敏感性。
PTPN1作为负调节胰岛素信号的酶，杨梅苷对其抑制作用有助于增强胰岛素信号传导。MAOA调控神经递质代谢，杨梅苷对其抑制可能改善神经功能障碍。
杨梅苷的成药性评价显示其具有良好的安全性和药代动力学特征。分子量464.3790适中，LogP值0.6680表明其具有适合体内分布的亲脂亲水平衡。高TPSA值虽限制了其血脑屏障穿透，但降低了中枢神经系统毒性风险。
hERG离子通道抑制阴性及Ames试验低致突变性，提示其心脏毒性和基因毒性风险较低，符合药物安全性要求。水溶性较好，有利于口服制剂的开发。
药代动力学研究表明，杨梅苷口服后吸收较快，但生物利用度受限于糖苷结构的水解及肠道代谢。体内代谢主要通过肝脏酶系进行，代谢产物多为杨梅素及其衍生物，具有一定的生物活性。杨梅苷的半衰期适中，适合日常给药。
未来通过结构修饰或纳米载体递送技术，可进一步优化其药代动力学性能，提高体内稳定性和靶向性。
基于杨梅苷的多靶点药理活性，其在糖尿病及代谢综合征的辅助治疗中具有广阔应用前景。通过调节AMPK、SGLT2及胰岛素信号通路，杨梅苷有望成为新型天然抗糖尿病药物的候选分子。此外，其抗过敏及抗炎作用为过敏性疾病和慢性炎症性疾病提供了新的治疗思路。
尽管目前杨梅苷的临床研究尚处于早期阶段，但其良好的安全性和多样的生物活性为后续临床试验奠定了基础。未来需要系统开展药代动力学、毒理学及临床疗效评价，明确其剂量、安全范围及适应症。
同时，结合现代药物设计与递送技术，开发杨梅苷衍生物或复方制剂，有望提升其疗效和生物利用度，拓展其在糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病及免疫调节领域的应用。
杨梅苷作为一种典型的糖基氧基黄酮，凭借其独特的化学结构和多重药理活性，展现出广泛的生物学功能和良好的成药潜力。其在抗过敏、抗炎、抗氧化及调节代谢等方面的作用机制日益明晰，尤其在糖尿病及代谢疾病的治疗中表现出显著优势。
未来，结合现代药理学、分子生物学及药物化学技术，深入挖掘杨梅苷的作用靶点和信号通路，优化其药代动力学性质，将为其临床转化提供坚实基础。随着相关研究的不断推进，杨梅苷有望成为天然产物药物开发的重要代表，为人类健康贡献新的天然药物资源。
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