英文名: Hispidulin
中文别名:
英文别名: Hispidulin; Methoxyapigenin
Cas 号: 1447-88-7
产品编码：BP0730
分子式: C16H12O6
分子量: 300.266
来源: Minor pigment in Digitalis lanata leaves. Also present in Eupatorium spp., Centaurea spp., Geigeria burkeri, Salvia triloba, Millingtonia hortensii, Ambrosia hispida, Gaillardia fastigiata, Flourensia cernua, Scutellaria przewalskii
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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高车前素的HPLC图谱
高车前素的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
100.13
2.11
1.82
0.03
3.21
13.00
低
91.60
2.39
是
否
是
否
有
无
0.6
否
否
是
否
高车前素（Hispidulin，CAS号：1447-88-7）是一种天然存在的单甲氧基黄酮类化合物，因其广泛的生物活性而受到药理学和天然产物化学领域的广泛关注。作为灯盏乙素（Luteolin）在6位被甲基化的衍生物，高车前素不仅保留了黄酮类化合物的典型生物活性，还展现出独特的药理特性。近年来，随着对其抗炎、抗肿瘤、抗氧化及神经保护等多重作用机制的深入研究，高车前素逐渐成为天然产物药理学研究的热点之一。尤其值得注意的是，高车前素作为Pim-1激酶的有效抑制剂（IC50=2.71 μM），为靶向相关信号通路的药物开发提供了新的分子基础。
本文旨在系统综述高车前素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向，以期为相关领域的科研与药物开发提供理论支持和参考依据。
高车前素属于黄酮类化合物中的单甲氧基黄酮，化学分子式为C16H12O6，分子量为300.2660。其结构特点为灯盏乙素的6位羟基被甲基化，形成6-甲氧基取代基，分子中含有三个羟基和一个甲氧基，赋予其较强的极性和活性基团。其化学名称为5,7-二羟基-6-甲氧基-2-(4-羟基苯基)-4H-1苯并吡喃-4酮。
理化性质方面，高车前素的LogP值为2.1096，显示其具有适度的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。极性表面积（TPSA）为100.13 Ų，提示其在分子极性和水溶性之间保持一定平衡。水溶性较低（0.0297 mg/mL），这可能限制其口服生物利用度。血脑屏障渗透能力较低，提示其在中枢神经系统的作用可能受限。hERG通道抑制试验为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.6，提示低致突变性，安全性较好。
分子结构的单甲氧基修饰不仅影响其理化性质，还可能增强其与特定靶点的结合亲和力，进而提升生物活性。
高车前素广泛存在于多种传统药用植物中，尤其是车前科和唇形科植物中含量丰富。典型来源包括高车前（Plantago asiatica）、灯盏花（Salvia plebeia）等。其在植物体内主要以游离态或结合态存在，参与植物的防御机制和代谢调节。
提取高车前素的常用方法主要包括溶剂浸提、超声辅助提取和微波辅助提取。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，结合水相以提高极性组分的溶出率。超声辅助提取因其操作简便、提取效率高而被广泛应用。提取液经过浓缩、分液、柱层析等步骤纯化，最终通过高效液相色谱（HPLC）进行定性和定量分析。近年来，超临界CO2萃取技术也被尝试用于高车前素的提取，旨在提高纯度和收率，同时减少有机溶剂的使用，符合绿色化学理念。
提取工艺的优化不仅关系到高车前素的产量和纯度，也影响其后续药理活性研究和制剂开发的质量控制。
高车前素具有多种显著的药理活性，涵盖抗炎、抗肿瘤、抗氧化、抗惊厥及神经保护等多个方面。
高车前素通过调节多种炎症相关信号通路及细胞因子，表现出强效的抗炎作用。其作用靶点包括IL-6、STAT3、TNF、NFKB1、PTGS1/2（COX-1/2）、NOS2（iNOS）、CASP1（炎症小体相关蛋白）等。研究表明，高车前素能够抑制NF-κB信号通路的激活，降低促炎因子如TNF-α、IL-6的表达，减轻炎症反应。此外，高车前素对TRPV1和TRPA1等离子通道的调节，有助于缓解炎症性疼痛。
高车前素在多种肿瘤细胞系中表现出显著的细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。其机制涉及Pim-1激酶的抑制，Pim-1作为一种原癌基因激酶，在肿瘤细胞的增殖和存活中发挥关键作用。高车前素通过抑制Pim-1活性，阻断下游信号通路，诱导肿瘤细胞周期停滞和凋亡。此外，高车前素还可调节Bcl-2家族蛋白表达，激活半胱天冬酶级联反应，促进细胞凋亡。
作为黄酮类天然产物，高车前素具有显著的自由基清除能力。其羟基结构能够有效捕获活性氧（ROS），减轻氧化应激对细胞的损伤。体外实验显示，高车前素能够提高细胞内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）的活性，保护细胞免受氧化损伤。
高车前素在神经系统疾病模型中表现出抗惊厥和神经保护作用。其机制可能与调节神经递质释放、抑制神经炎症及氧化应激相关。动物实验表明，高车前素能够延长癫痫发作潜伏期，减轻神经元损伤，提示其在癫痫及其他神经退行性疾病中的潜在应用价值。
高车前素的多靶点作用机制是其多重药理活性的基础。其主要作用靶点及机制包括：
Pim-1激酶抑制：Pim-1是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，参与细胞增殖、存活和凋亡调控。高车前素通过竞争性抑制Pim-1激酶活性（IC50=2.71 μM），阻断其下游信号，诱导肿瘤细胞周期阻滞及凋亡。
炎症信号通路调控：高车前素抑制NF-κB（NFKB1）和STAT3信号通路，减少促炎细胞因子（IL-6、TNF-α）和炎症介质（PTGS2、NOS2）的表达，减轻炎症反应。
离子通道调节：高车前素对TRPV1和TRPA1通道的调节作用，有助于缓解炎症相关的疼痛和神经兴奋性。
细胞凋亡调节：通过调节Bcl-2家族蛋白及激活半胱天冬酶（CASP1）级联，高车前素促进细胞凋亡，尤其在肿瘤细胞中表现显著。
抗氧化机制：高车前素通过直接清除自由基及增强细胞内抗氧化酶活性，减轻氧化应激损伤。
这些多靶点、多机制的协同作用，使高车前素在多种疾病模型中表现出广泛的治疗潜力。
高车前素的成药性评价显示其具有较好的药物开发潜力，但也存在一定的挑战。
分子量与脂溶性：分子量为300.2660，符合Lipinski规则的理想范围。LogP值2.1096，显示适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透。
极性与水溶性：TPSA为100.13 Ų，提示分子极性适中，水溶性较低（0.0297 mg/mL），可能限制口服吸收和生物利用度。
血脑屏障渗透：预测血脑屏障渗透性较低，限制其在中枢神经系统疾病中的直接应用，但对于周围神经系统疾病仍具潜力。
安全性：hERG通道抑制阴性，降低心脏毒性风险。Ames试验结果低致突变性，安全性较好。
药代动力学：目前关于高车前素的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）研究较为有限。初步动物实验显示其口服吸收较慢，生物利用度受限，主要通过肝脏代谢，代谢产物尚需进一步鉴定。
针对高车前素的低水溶性和口服生物利用度问题，纳米载体、脂质体及固体分散体等制剂技术的应用，成为提升其临床应用潜力的重要方向。
高车前素作为一种多功能天然黄酮，具备广泛的药理活性和较好的安全性，具有良好的临床应用潜力。
抗炎疾病：其对多种炎症相关靶点的调控，使其在自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎、炎症性肠病）中具备潜在治疗价值。
肿瘤治疗：通过Pim-1激酶抑制及细胞凋亡诱导，高车前素有望作为抗肿瘤药物的候选分子，特别是在血液系统肿瘤和实体瘤的辅助治疗中发挥作用。
神经系统疾病：尽管血脑屏障渗透性较低，但其抗氧化和抗炎特性可能对周围神经病变及神经炎症相关疾病（如癫痫、神经痛）提供保护作用。
制剂开发：结合现代药物递送技术，优化高车前素的生物利用度和靶向性，将是推动其临床转化的关键。
未来研究应重点聚焦于高车前素的体内药代动力学、毒理学评价及临床前模型验证，推动其从实验室研究向临床应用的转化。同时，基于其多靶点作用机制，开展联合用药和结构修饰研究，探索更高效、更安全的衍生物和组合疗法。
高车前素作为一种具有多重生物活性的天然黄酮，凭借其独特的化学结构和广泛的药理作用，展现出在抗炎、抗肿瘤、抗氧化及神经保护等领域的巨大潜力。其作为Pim-1激酶抑制剂的发现，为靶向肿瘤治疗提供了新的思路。尽管目前其水溶性和生物利用度存在一定局限，但通过现代药物制剂技术和结构优化，有望克服这些障碍，实现临床应用。
未来，高车前素的深入机制研究、药代动力学完善及临床前验证，将为其成为新型天然药物或药物先导物奠定坚实基础。作为天然产物药理学领域的重要研究对象，高车前素的开发与应用前景广阔，值得持续关注和投入。
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