中文名：没药甾酮
英文名: Guggulsterone E&Z
中文别名: 固甾酮；木苦甾酮
英文别名: (E&Z)-Guggulsterone
Cas 号: 95975-55-6
产品编码：BP0692
分子式: C21H28O2
分子量: 312.453
来源: Commiphora mukul and Ailanthus grandis
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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没药甾酮的HPLC图谱
没药甾酮的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
34.14
3.52
3.52
0.02
9.05
35.86
高
82.95
4.22
否
是
否
否
有
无
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否
是
是
没药甾酮（Guggulsterone E&Z，CAS号：95975-55-6）是一类来源于植物Commiphora wightii树胶脂的天然甾醇类化合物，因其显著的药理活性及潜在的临床应用价值，近年来在天然产物药理学领域受到广泛关注。没药甾酮主要存在两种异构体形式，即(E)-没药甾酮和(Z)-没药甾酮，二者在生物活性及作用机制上表现出一定差异。作为一种多靶点调节剂，没药甾酮在抗炎、抗肿瘤、调节代谢等多方面展现出独特优势，尤其在调控细胞凋亡、细胞周期及多种信号转导通路中发挥关键作用。本文旨在系统综述没药甾酮的化学结构与理化性质、植物来源及提取工艺、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向，为相关领域的科研与药物开发提供理论依据和参考。
没药甾酮属于甾体类化合物，分子式C21H28O2，分子量为312.4530。其结构基于甾体骨架，含有两个羰基功能团，分别位于C3和C20位点，形成了典型的甾酮结构。没药甾酮存在两种几何异构体：(E)-没药甾酮与(Z)-没药甾酮，二者在双键构型上的差异影响其空间构象及生物活性。理化性质方面，没药甾酮的LogP值为3.5245，表明其具有较好的脂溶性，有利于细胞膜穿透。其拓扑极表面积（TPSA）为34.14 Ų，提示分子极性较低，水溶性较差（0.0153 mg/mL），但具有较高的血脑屏障穿透能力。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低；Ames致突变试验结果为0，显示其基因毒性风险较小。这些理化和安全性参数为没药甾酮的药物开发提供了良好的基础。
没药甾酮主要从Commiphora wightii（俗称没药树）的树胶脂中提取。Commiphora wightii是一种生长于印度次大陆干旱地区的灌木或小乔木，其树脂在传统印度草药体系（阿育吠陀医学）中被广泛应用于抗炎、降脂和治疗关节炎等疾病。没药甾酮的提取通常采用溶剂浸提结合柱层析分离技术。具体流程包括：首先收集树胶脂，干燥粉碎后用乙醇或甲醇进行浸提，随后通过液液萃取去除杂质。利用硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）对提取物进行分离纯化，获得高纯度的(E)和(Z)异构体。近年来，超声辅助提取和超临界CO2萃取技术的应用，提高了提取效率和纯度，降低了溶剂使用量，符合绿色化学理念。此外，合成化学方法也被开发用于没药甾酮的制备，以满足大规模生产需求。
没药甾酮具有多种显著的药理活性，涵盖抗炎、抗肿瘤、调节代谢及神经保护等方面。
没药甾酮通过抑制多种促炎因子及信号通路，展现出强效抗炎作用。其主要靶点包括IL-6、TNF-α、NOS2、PTGS1（COX-1）、PTGS2（COX-2）、NFKB1、STAT3等。研究表明，没药甾酮能够抑制NF-κB和STAT3的活化，降低炎症介质的表达，减轻炎症反应。此外，没药甾酮对TRPV1和TRPA1等离子通道的调节作用，有助于缓解炎症相关的疼痛症状。多种细胞和动物模型实验均证实了其在类风湿关节炎、炎症性肠病及神经炎症中的潜在疗效。
没药甾酮在多种肿瘤细胞系中表现出显著的抗增殖和促凋亡作用。其机制涉及下调抗细胞凋亡蛋白（IAP1、xIAP、Bfl-1/A1、Bcl-2、cFLIP、survivin），调节细胞周期蛋白（cyclin D1、c-Myc），激活caspase家族蛋白及JNK信号通路，并抑制Akt通路活性。通过这些作用，没药甾酮能够诱导肿瘤细胞凋亡，抑制细胞增殖和迁移。临床前研究显示，其对乳腺癌、前列腺癌、结肠癌及白血病等多种肿瘤具有抑制效果，且与化疗药物联用可增强疗效，减少耐药性。
作为一种FXR（法尼醇X受体）拮抗剂，没药甾酮在胆汁酸代谢、脂质代谢及葡萄糖稳态调节中发挥重要作用。FXR是核受体家族成员，调控胆汁酸合成和脂质代谢。没药甾酮通过拮抗FXR，调节肝脏脂质代谢通路，降低血清胆固醇和甘油三酯水平，显示出潜在的降脂和抗动脉粥样硬化作用。此外，其对雄激素受体和糖皮质激素受体的调节，提示其在内分泌调节和代谢疾病中的应用潜力。
没药甾酮具有较高的血脑屏障穿透能力，显示出神经保护潜力。通过抑制炎症因子和氧化应激，没药甾酮在神经退行性疾病模型中表现出保护神经元、改善认知功能的作用。此外，其对TRPV1和TRPA1的调控也为疼痛管理提供了新的思路。
没药甾酮的多靶点作用机制体现了其复杂的信号调节网络。主要机制包括：
调节转录因子活性
没药甾酮通过抑制NF-κB和STAT3的活化，降低促炎基因表达，减轻炎症反应。其还调节C/EBPα、雄激素受体和糖皮质激素受体的活性，影响细胞增殖、分化及代谢。
诱导细胞凋亡
通过下调IAP家族蛋白（如IAP1、xIAP、survivin）和Bcl-2家族成员，没药甾酮解除对caspase活性的抑制，激活caspase-3、caspase-8及caspase-9，启动内源性和外源性凋亡途径。同时，激活JNK信号通路促进细胞死亡。
抑制细胞周期进程
没药甾酮降低cyclin D1和c-Myc表达，阻断细胞周期G1/S期转换，抑制肿瘤细胞增殖。
FXR拮抗作用
作为FXR的拮抗剂，没药甾酮调节胆汁酸代谢相关基因表达，影响脂质和糖代谢，发挥代谢调节功能。
信号通路调控
抑制PI3K/Akt通路，促进细胞凋亡和抑制增殖；同时调节TRPV1和TRPA1通道，参与疼痛和炎症反应调控。
这些多层次、多靶点的作用机制使没药甾酮在抗炎、抗肿瘤及代谢疾病治疗中具有独特优势。
没药甾酮的成药性参数显示其具备良好的药物开发潜力。分子量312.45符合Lipinski规则，LogP 3.52表明适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透。TPSA 34.14较低，暗示良好的口服吸收率和血脑屏障穿透能力。水溶性较差（0.0153 mg/mL）是其制剂开发中的挑战，需通过纳米载体、脂质体或固体分散体等技术改善生物利用度。
安全性方面，没药甾酮不抑制hERG通道，降低了心脏毒性风险；Ames试验阴性，表明无明显基因毒性。临床前药代动力学研究显示，没药甾酮口服后吸收良好，分布广泛，尤其在肝脏和脑组织中浓度较高。其代谢主要通过肝脏CYP450酶系，代谢产物活性及毒性需进一步研究。半衰期适中，排泄途径主要为胆汁和尿液。
没药甾酮作为一种多功能天然甾醇，具有广阔的临床应用前景。其抗炎和抗肿瘤活性为治疗慢性炎症性疾病、风湿性关节炎、炎症性肠病及多种恶性肿瘤提供了新思路。FXR拮抗作用使其在代谢综合征、非酒精性脂肪肝病（NAFLD）及动脉粥样硬化等代谢疾病中具有潜在应用价值。高血脑屏障穿透能力也为神经退行性疾病及疼痛管理提供了可能。
当前，没药甾酮的临床研究仍处于早期阶段，需开展系统的临床试验以验证其疗效和安全性。未来研究应聚焦于：
此外，没药甾酮的异构体活性差异及其结构修饰衍生物的开发也是未来重要方向。
没药甾酮作为Commiphora wightii树脂中的重要活性成分，凭借其多靶点、多机制的药理作用，展现出抗炎、抗肿瘤及代谢调节等多重生物活性。其良好的成药性参数和安全性为药物开发奠定基础。尽管当前临床应用尚处于探索阶段，但没药甾酮无疑是天然产物药理学领域极具潜力的研究对象。未来通过深入的机制研究、制剂优化及临床验证，没药甾酮有望成为治疗多种复杂疾病的新型天然药物，为人类健康贡献重要力量。
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