英文名: Ecliptasaponin A
中文别名:
英文别名: Ecliptasaponin A; Gleditsoside B; Gleditschoside B; Eclalbasaponin II
Cas 号: 78285-90-2
产品编码：BP0523
分子式: C36H58O9
分子量: 634.851
来源: Eclipta alba and Strophanthus sp
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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旱莲苷A的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
156.91
3.94
2.01
0.04
0.77
0.40
低
85.84
5.32
否
否
是
否
无
无
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否
否
旱莲苷A（Ecliptasaponin A）是一种来源于旱莲属植物的五环三萜皂苷类天然产物，近年来因其多靶点、多途径的药理活性而受到广泛关注。作为一种口服有效的生物活性成分，旱莲苷A展现出显著的抗肿瘤、抗炎、抗纤维化、抗氧化及软骨保护作用，且在调节内分泌功能方面也显示出潜力。其作用涵盖肺癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤，同时对心血管系统、免疫炎症反应及骨关节疾病等多种病理状态具有保护作用。本文将系统综述旱莲苷A的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点评述其药理活性及作用机制，结合成药性评价与药代动力学数据，探讨其临床应用前景与发展方向。
旱莲苷A的分子式为C_36H_58O_11，分子量为634.8510，属于五环三萜皂苷类化合物。其结构包含典型的三萜骨架，连接多个糖基残基，赋予其较高的极性和水溶性。LogP值为3.9377，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透但不易过度脂溶积累。拓扑极性表面积（TPSA）为156.91 Ų，提示其极性较高，可能影响其口服吸收及生物利用度。水溶性为0.0446 mg/mL，属低溶解度化合物，但仍具一定的水相分散性。血脑屏障渗透性低，提示其在中枢神经系统的分布受限。hERG抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变性试验为0，显示其遗传毒性风险较小，安全性较好。
结构上，旱莲苷A的三萜核心提供了生物活性基础，而糖基部分则可能影响其溶解性和受体结合特性。皂苷的表面活性特性也可能促进其与细胞膜的相互作用，增强生物活性。
旱莲苷A主要存在于旱莲属植物（Eclipta spp.），尤其是旱莲草（Eclipta prostrata L.）中。旱莲草为传统中药材，广泛分布于亚洲、非洲及美洲热带和亚热带地区。其全草含有丰富的三萜皂苷、黄酮及多酚类成分，旱莲苷A作为其中重要的活性成分之一，已被多次报道。
提取旱莲苷A的常用方法包括：
溶剂提取：采用甲醇、乙醇或水-醇混合溶剂对旱莲草干燥粉末进行浸提，利用其极性特性溶解皂苷类成分。
液液分配与柱层析纯化：初步提取液经过液液分配去除脂溶性杂质后，采用硅胶柱、反相C18柱或树脂柱进行分离纯化，结合梯度洗脱技术提高纯度。
高效液相色谱（HPLC）：用于定性定量分析及进一步纯化，确保旱莲苷A的纯度和结构鉴定。
近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等现代技术也被应用于提高旱莲苷A的提取效率和纯度。
旱莲苷A的药理活性研究涵盖抗肿瘤、抗炎、抗纤维化、抗氧化、软骨保护及内分泌调节等多个方面。
旱莲苷A在肺癌细胞系中表现出显著的细胞毒性，能够诱导细胞凋亡和自噬。其机制主要通过激活ASK1/JNK信号通路，促进细胞内应激反应和程序性细胞死亡。此外，旱莲苷A对乳腺癌细胞也具有抑制作用，相关靶点包括AMPK、BCL2、STAT3、ESR2、ABCB1、ABCG2、PRKCA、MAPT、MMP2及LCK等，显示其多靶点调控的特性。旱莲苷A能够调节肿瘤细胞的能量代谢、凋亡信号及细胞周期，抑制肿瘤细胞增殖和迁移。
旱莲苷A通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路，降低促炎细胞因子及酶类表达（如COX-2、MMP9），发挥抗炎作用。该机制有效减轻组织炎症反应，阻断炎症向纤维化的转化过程，保护心血管系统免受慢性炎症损伤。其抗纤维化效果在多种模型中得到验证，表现为减少胶原沉积和纤维化标志物表达。
旱莲苷A能够增强超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平，减轻氧化应激引起的细胞损伤。其抗氧化作用有助于保护心血管系统和其他重要器官免受自由基损伤，延缓疾病进展。
通过抑制基质金属蛋白酶13（MMP13）的表达及调节炎症因子，旱莲苷A在骨关节疾病模型中表现出软骨保护作用。其能够减轻软骨降解，抑制关节炎症反应，维持关节组织的结构和功能稳定。
旱莲苷A通过上调雌激素受体α（ESR1）表达，改善卵巢功能，调节性激素水平，显示其在生殖健康领域的潜在应用价值。该作用可能为治疗卵巢功能减退及相关内分泌失调提供新的思路。
旱莲苷A的多重药理效应归因于其复杂的作用机制和多个分子靶点的调控。
ASK1/JNK通路激活：旱莲苷A通过激活胱天蛋白激酶1（ASK1）及其下游c-Jun氨基末端激酶（JNK），诱导肺癌细胞的凋亡和自噬，促进肿瘤细胞死亡。
HMGB1/TLR4/NF-κB信号抑制：通过抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与Toll样受体4（TLR4）介导的核因子κB（NF-κB）信号通路，旱莲苷A减少促炎因子表达，发挥抗炎及抗纤维化作用。
抗氧化酶活性调节：旱莲苷A增强SOD活性，清除超氧自由基，降低MDA形成，减轻氧化损伤。
基质金属蛋白酶抑制：通过下调MMP9和MMP13表达，旱莲苷A抑制细胞外基质降解，保护软骨和心血管组织结构。
激素受体调节：旱莲苷A上调雌激素受体α（ESR1）表达，调节性激素平衡，改善生殖系统功能。
肿瘤相关多靶点调控：包括AMPK（PRKAA1）、抗凋亡蛋白BCL2、信号转导与转录激活因子STAT3、雌激素受体β（ESR2）、多药耐药蛋白ABCB1和ABCG2、蛋白激酶Cα（PRKCA）、微管相关蛋白MAPT及淋巴细胞激酶LCK等，旱莲苷A通过调控这些靶点，影响肿瘤细胞代谢、增殖、迁移和耐药性。
旱莲苷A的成药性参数显示其具备一定的药物开发潜力。分子量较大（634.85 Da）和较高的TPSA（156.91 Ų）可能限制其口服吸收效率，但其适中的LogP（3.94）有助于细胞膜穿透。水溶性较低（0.0446 mg/mL）提示需通过制剂优化提高生物利用度。
血脑屏障渗透性低，减少中枢神经系统副作用风险。hERG通道抑制阴性，显示心脏毒性风险较低，安全性较好。Ames试验为阴性，遗传毒性风险低，符合药物安全性要求。
目前关于旱莲苷A的药代动力学研究较为有限，初步数据表明其口服吸收良好，体内分布广泛，代谢主要通过肝脏酶系，排泄途径以胆汁排泄为主。未来需进一步开展系统的药代动力学和毒理学评价，为临床开发提供依据。
旱莲苷A凭借其多靶点、多机制的药理活性，展现出广泛的临床应用潜力。其在抗肿瘤领域，尤其是肺癌和乳腺癌的治疗中，可能作为辅助或联合用药，提高治疗效果，克服耐药性。抗炎和抗纤维化作用使其在心血管疾病、肝纤维化及其他慢性炎症性疾病中具有潜在应用价值。
此外，旱莲苷A的抗氧化和软骨保护作用为骨关节疾病的防治提供新思路。其调节内分泌功能的能力也为女性生殖健康相关疾病的治疗提供新的可能。
未来研究应重点关注旱莲苷A的临床前安全性评价、药代动力学优化及剂型开发。同时，基于其多靶点作用机制，开展系统的网络药理学和转化医学研究，推动其向临床应用转化。
旱莲苷A作为一种具有多重生物活性的五环三萜皂苷，展现出广泛的药理作用和良好的安全性特征。其通过调控多条信号通路和关键分子靶点，发挥抗肿瘤、抗炎、抗纤维化、抗氧化及软骨保护等多方面效应。尽管目前其药代动力学和临床研究尚处于起步阶段，但旱莲苷A作为天然产物药物开发的候选分子，具有较大潜力。未来需加强其机制研究、药物优化及临床转化工作，推动旱莲苷A在多种疾病治疗中的应用，造福患者。
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