苍术苷钾盐

英文名: Atractyloside potassium salt
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 102130-43-8
产品编码：BP0219
分子式: C₃₀H₄₄K₂O₁₆S₂
分子量: 802.983
来源:

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

苍术苷钾盐的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

苍术苷钾盐（Atractyloside potassium salt，CAS号102130-43-8）作为一种天然产物衍生的生物活性化合物，近年来在药理学研究领域引起了广泛关注。其主要作用机制为高效且特异性地抑制线粒体ADP/ATP转运蛋白（ANT），从而影响细胞能量代谢和凋亡信号通路。苍术苷钾盐不仅在基础生物学研究中作为线粒体功能调控工具分子应用，还表现出多种潜在的药理活性，包括自噬激活、肿瘤抑制及代谢性疾病干预等。本文旨在系统综述苍术苷钾盐的化学结构、来源、药理活性、作用机制及成药性评价，探讨其在临床应用中的潜力与挑战，为后续研究提供理论基础和参考方向。

化学结构与理化性质

苍术苷钾盐的分子式为C_35H_58K_2O_16，分子量为795.0300，属于大分子量的天然糖苷类化合物。其结构核心为苍术苷（atractyloside），通过钾离子配位形成钾盐，增强了其水溶性与稳定性。理化性质方面，苍术苷钾盐表现出较低的脂溶性（LogP约为-3.0），表明其亲水性较强，极性表面积（TPSA）高达300，含有16个氢键受体，这些特征限制了其跨越血脑屏障的能力（BBB阴性）。此外，苍术苷钾盐不表现出明显的肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制作用，提示其安全性在一定程度上可控。

结构上，苍术苷钾盐含有多个羟基和糖苷键，赋予其较强的水溶性和与蛋白质靶点的结合潜力。其特异性抑制线粒体ADP/ATP转运蛋白的能力，与其分子中糖苷部分与蛋白结合位点的精确匹配密切相关。

植物来源与提取方法

苍术苷钾盐主要来源于菊科植物苍术（Atractylodes lancea及其近缘种），苍术为传统中药材，广泛分布于中国、日本及韩国等东亚地区。苍术根茎含有丰富的多糖、挥发油及多种糖苷类成分，其中苍术苷是其重要的活性成分之一。

提取方法通常采用水提取结合醇沉或柱层析纯化技术。具体步骤包括：将干燥的苍术根茎粉碎后，以水或70%乙醇进行回流提取，浓缩后通过离子交换树脂或硅胶柱层析进行分离纯化，最终得到高纯度的苍术苷钾盐。现代提取工艺也逐渐引入超声辅助提取和高效液相色谱（HPLC）纯化技术，以提高产率和纯度。

药理活性研究

苍术苷钾盐的药理活性主要围绕其对线粒体功能的调控展开。作为一种高效、特异性的线粒体ADP/ATP转运抑制剂，苍术苷钾盐能够阻断线粒体膜上ADP与ATP的交换，直接影响细胞能量代谢，进而调节细胞凋亡、自噬及代谢稳态。

1. 抗癌活性

苍术苷钾盐在非小细胞肺癌（NSCLC）模型中表现出明显的抗肿瘤活性。研究表明，其通过抑制线粒体ADP/ATP转运，诱导肿瘤细胞能量危机，激活AMPK信号通路，抑制mTOR活性，促进细胞自噬和凋亡，从而抑制肿瘤细胞增殖。此外，苍术苷钾盐对肿瘤细胞的线粒体膜电位及ROS水平具有调节作用，进一步增强其抗癌效果。

2. 代谢疾病调控

苍术苷钾盐能够抑制肝脏脂肪变性，改善脂质代谢紊乱。其激活AMPK途径，抑制脂肪合成相关酶的表达，促进脂肪酸氧化，减轻肝脏脂肪沉积。此外，苍术苷钾盐通过调节多种与高血糖症相关的靶点（如AMPK、SGLT2、GCK等），在糖代谢调控中展现潜力，为代谢综合征及糖尿病的治疗提供新的思路。

3. 自噬激活与细胞保护

苍术苷钾盐能有效激活细胞自噬，机制涉及抑制mTOR信号通路及促进p-AMPK激活。自噬作为细胞内重要的稳态调节机制，有助于清除受损线粒体及蛋白质聚集体，维持细胞功能稳定。苍术苷钾盐通过调节自噬途径，展现出潜在的细胞保护作用，尤其在心脏线粒体膜氯离子通道的抑制中表现突出。

4. 毒性及安全性

尽管苍术苷钾盐具有多重药理活性，但其肾毒性不可忽视。研究指出，苍术苷钾盐可能通过线粒体功能障碍诱导肾小管细胞损伤，限制了其临床应用的安全窗口。因此，深入解析其毒性机制及寻找有效的解毒策略，是未来研究的重要方向。

作用机制与分子靶点

苍术苷钾盐的核心作用机制是对线粒体ADP/ATP转运蛋白（ANT）的特异性抑制。ANT作为线粒体内膜上的关键转运蛋白，负责将细胞质中的ADP转运入线粒体基质，同时将线粒体产生的ATP转运至细胞质，维持细胞能量平衡。苍术苷钾盐通过与ANT结合，阻断ADP/ATP交换，导致线粒体能量代谢紊乱，诱发细胞能量耗竭和凋亡信号。

此外，苍术苷钾盐抑制ANT2亚型的表达，调控细胞代谢状态。ANT2在多种肿瘤细胞中高表达，参与调节细胞增殖和代谢重编程，抑制ANT2有助于抑制肿瘤生长。

在线粒体功能调控之外，苍术苷钾盐激活AMPK（5' AMP-activated protein kinase）信号通路，AMPK作为细胞能量感应器，调节代谢平衡和自噬过程。苍术苷钾盐促进AMPK的磷酸化激活（p-AMPK），抑制mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）信号通路，进而启动自噬，促进细胞自我修复和代谢调节。

苍术苷钾盐对大鼠心脏线粒体膜氯离子通道的抑制作用，提示其可能通过调节离子通道稳定线粒体膜电位，影响细胞凋亡和氧化应激反应。

在高血糖症相关靶点方面，苍术苷钾盐与EHMT2、UBP2、PAI1、SGLT2、GCK、APP、BACE1、CES1、PTPN1等多种蛋白存在潜在的调控关系，表明其可能通过多靶点协同作用，调节糖代谢、炎症反应及细胞代谢稳态。

成药性评价与药代动力学

苍术苷钾盐的成药性受到其理化性质的显著影响。其高极性和大分子量限制了口服生物利用度和组织穿透性，尤其是无法通过血脑屏障，限制了其在中枢神经系统疾病中的应用潜力。尽管如此，苍术苷钾盐不表现出肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制，显示出较好的安全性基础。

药代动力学方面，苍术苷钾盐的水溶性较好，易于体内分布于血液和肾脏等亲水性组织，但其代谢途径尚未被充分阐明。鉴于其肾毒性，未来需重点研究其肾脏代谢和排泄机制，优化给药方案以降低毒副作用。

通过结构修饰和药物载体技术（如纳米粒子包载、脂质体递送等），有望改善苍术苷钾盐的药代动力学特性，提高其体内稳定性和靶向性，增强临床应用潜力。

临床应用前景与展望

苍术苷钾盐作为一种线粒体功能调控剂，在肿瘤治疗、代谢疾病及心血管疾病领域展现出广阔的应用前景。其抗非小细胞肺癌的潜力为肿瘤代谢靶向治疗提供了新思路，尤其是在联合传统化疗或靶向药物治疗中可能发挥协同效应。

在代谢疾病方面，苍术苷钾盐通过激活AMPK和抑制脂肪变性，具备调节糖脂代谢的能力，有望成为治疗非酒精性脂肪肝病（NAFLD）、糖尿病及相关代谢综合征的新型药物候选。

然而，苍术苷钾盐的肾毒性和成药性限制了其直接临床应用。未来研究需聚焦于降低毒性、优化给药方式及结构改造，提升其安全性和疗效。同时，深入解析其多靶点作用机制，将有助于精准设计联合治疗策略。

此外，苍术苷钾盐在自噬调控及线粒体功能研究中的工具价值不可忽视，有助于推动线粒体相关疾病的基础研究和新药开发。

结语

苍术苷钾盐作为一种天然产物衍生的线粒体ADP/ATP转运抑制剂，凭借其独特的作用机制和多样的药理活性，在抗肿瘤、代谢疾病及细胞自噬调控领域展现出重要的研究和应用价值。尽管存在肾毒性和成药性挑战，随着提取纯化技术、结构优化及药物递送系统的发展，苍术苷钾盐有望成为未来新型治疗药物的重要候选。未来的研究应聚焦于其作用机制的深入解析、安全性评估及临床转化，推动其在天然产物药理学和现代医学中的广泛应用。