产品名称: 金丝桃苷
英文名: Hyperoside
中文别名:
英文别名: Quercetin 3-galactoside; Hyperin
Cas 号: 482-36-0
产品编码:BP0753
分子式: C21H20O12
分子量: 464.379
来源: Occurs widely in plants, e.g. in apple peel, quince peel, Crataegus laevigata (hawthorn), Hypericum perforatum (St John's wort), Betula, Juglans and many other spp. Present in almost all of 60 investigated spp. in the Polygonaceae (Hnsel et al, 1954)
物理性状: Yellow powder
化合物类型: 黄酮类(Flavonoids)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
金丝桃苷的HPLC图谱
金丝桃苷的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
210.51
-0.15
-0.37
1.57
0.48
0.20
低
76.57
4.01
是
否
否
否
有
无
1.2
是
否
是
是
天然产物作为药物发现的重要宝库，在人类疾病防治史上扮演着不可替代的角色。其中，黄酮类化合物因其广泛的生物活性和较低的毒性，一直是药物化学和药理学研究的热点。金丝桃苷（Hyperoside），化学名槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷，是一种广泛存在于多种药用植物中的黄酮醇苷类化合物，其CAS号为482-36-0。自被发现以来，金丝桃苷因其多方面的药理活性而备受关注。现代药理学研究表明，金丝桃苷不仅展现出显著的抗炎、抗氧化、抗病毒和抗真菌作用，更在抗肿瘤领域显示出巨大潜力，其作用与抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、诱导细胞凋亡等机制密切相关。特别是在对抗氧化应激损伤方面，金丝桃苷通过调控以核因子E2相关因子2（NRF2/NFE2L2）为核心的抗氧化防御系统，发挥关键的保护作用。本文旨在系统综述金丝桃苷的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性评价及其临床应用前景，以期为该天然产物的深度开发和利用提供全面的科学参考。
金丝桃苷的分子式为C21H20O12，分子量为464.3790。其化学结构以槲皮素（Quercetin）为苷元，在槲皮素A环的3号位羟基上通过氧苷键连接了一个β-D-半乳糖基。这一糖基化修饰显著改变了其母体槲皮素的理化性质和生物活性。
从理化性质分析，金丝桃苷表现出典型的极性分子特征。其计算脂水分配系数（LogP）为-0.1533，表明其亲水性较强。拓扑极性表面积（TPSA）高达210.5100 Ų，这主要归因于分子中众多的羟基和糖基上的氧原子，这些基团是形成氢键的关键位点。与此相符，其水溶性预测值为1.5736 mg/mL，属于微溶至可溶范围，这为其在水性制剂中的应用提供了可能，但也可能影响其跨膜吸收。在成药性初步预测中，金丝桃苷透过血脑屏障的能力被评估为“低”，这提示其对中枢神经系统疾病的直接作用可能受限，但也可能减少相关中枢副作用。在安全性早期指标中，其对hERG钾通道无显著抑制作用，预示其引发心脏QT间期延长的风险较低；Ames试验值为1.2（通常认为>1.5有潜在致突变风险），初步提示其遗传毒性风险较低，但仍需进一步的体内外实验验证。
金丝桃苷并非仅来源于其名所示的植物，它在自然界中分布广泛。其主要植物来源包括：
1. 金丝桃属植物：如贯叶连翘（Hypericum perforatum）、Hypericum monogynum等，是金丝桃苷的经典来源，也是其名称的由来。
2. 蔷薇科植物：如山楂（Crataegus pinnatifida）的叶和果实、枇杷（Eriobotrya japonica）叶等，其中山楂叶是中药和欧洲植物药中金丝桃苷的重要来源。
3. 其他药用植物：如罗布麻（Apocynum venetum）叶、淫羊藿（Epimedium brevicornu）等。
金丝桃苷的提取方法遵循天然产物化学的常规流程，并不断优化以提高效率和纯度。传统方法主要采用溶剂提取法，常用乙醇、甲醇或不同比例的乙醇-水体系作为溶剂，通过加热回流或超声辅助提取。随后，利用大孔吸附树脂（如AB-8、D101型）进行富集和初步纯化，利用金丝桃苷的极性特征与树脂的吸附-解吸附原理分离杂质。对于高纯度单体的获取，则需要借助现代色谱技术，如制备型高效液相色谱（Prep-HPLC），使用C18反相色谱柱，以甲醇-水或乙腈-水（常含少量甲酸或乙酸调节pH）为流动相进行梯度洗脱分离。近年来，一些绿色提取技术如超临界流体萃取、微波辅助提取等也在探索中，旨在提高提取率、缩短时间并减少有机溶剂使用。
大量体内外药理实验证实，金丝桃苷具有多靶点、多途径的生物活性。
抗炎活性：金丝桃苷对急慢性炎症模型均表现出良好的抑制作用。在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞（如RAW264.7）炎症模型中，它能显著抑制一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等关键炎症介质的过度产生。在角叉菜胶或二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、足肿胀等体内模型中，金丝桃苷也显示出明确的抗炎效果。
抗氧化与氧化损伤保护活性：这是金丝桃苷最核心的药理作用之一。它本身作为酚类化合物，可直接清除自由基（如DPPH自由基、ABTS自由基、超氧阴离子）。更重要的是，它能通过激活细胞自身的抗氧化防御系统，对抗由过氧化氢（H2O2）、百草枯、高糖等诱导的氧化应激损伤，保护心肌细胞、神经细胞、肝细胞等多种细胞类型的活力，减少乳酸脱氢酶（LDH）泄漏和细胞凋亡。
抗肿瘤活性：研究显示，金丝桃苷对多种癌细胞系具有生长抑制和促凋亡作用，包括肺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌等。其作用不仅限于诱导细胞凋亡，还涉及抑制细胞增殖、迁移和侵袭，以及将细胞周期阻滞于特定阶段（如G2/M期）。
心血管保护活性：金丝桃苷能改善心肌缺血/再灌注损伤，减轻心肌梗死面积，其机制与抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡和调节自噬有关。此外，它还具有扩张血管、改善内皮功能、抗动脉粥样硬化等潜在作用。
神经保护活性：在阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血等神经退行性与损伤性疾病模型中，金丝桃苷展现出保护效应，能改善学习记忆障碍，减少神经元丢失，其机制涉及对抗氧化应激、抑制神经炎症、调节线粒体功能等。
抗病毒与抗真菌活性：研究表明，金丝桃苷对流感病毒、单纯疱疹病毒等具有一定的抑制作用。其抗真菌活性也对某些植物病原菌和人体致病菌有抑制效果。
金丝桃苷的多重药理活性源于其对复杂细胞信号网络的调控，其核心作用机制与以下几个关键靶点和通路密切相关：
抑制NF-κB信号通路：NF-κB是调控炎症、免疫、细胞存活和增殖的核心转录因子。金丝桃苷能有效抑制LPS、TNF-α等刺激诱导的IκBα蛋白降解和磷酸化，从而阻止NF-κB p65亚基的核转位，下调其靶基因（如iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6）的表达。这是其发挥抗炎和部分抗肿瘤作用的主要分子基础。
激活NRF2/ARE抗氧化通路：对抗氧化损伤是金丝桃苷的关键机制。在氧化应激下，金丝桃苷能促进NRF2（由NFE2L2基因编码）与胞质伴侣蛋白Keap1解离，使NRF2易位至细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，进而启动一系列II相解毒酶和抗氧化蛋白的转录表达。这些关键靶蛋白包括：
诱导细胞凋亡：在肿瘤细胞中，金丝桃苷可通过线粒体途径和死亡受体途径诱导凋亡。它能够下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达，导致线粒体膜电位下降、细胞色素C释放，进而激活Caspase-9和Caspase-3级联反应。同时，它也可能调节PI3K/Akt、MAPK（如p38， JNK）等与细胞存活和死亡决策相关的信号通路。
其他信号通路：研究表明，金丝桃苷还能调节AMPK、NLRP3炎症小体、TLR4/MyD88等通路，这些机制共同构成了其多效性药理作用的网络基础。
尽管金丝桃苷药理活性广泛，但其成药性，尤其是药代动力学性质，是其向药物转化过程中面临的主要挑战。
吸收：金丝桃苷属于生物药剂学分类系统（BCS）中的III类或IV类药物（高极性、低渗透性）。其较大的极性和分子量导致其口服生物利用度普遍较低。研究显示，其在肠道吸收较差，可能涉及肠道菌群的作用（糖苷键被水解为苷元槲皮素后吸收），但原型药物的吸收有限。
分布：动物药代动力学研究表明，金丝桃苷口服后在大鼠体内分布广泛，但在心、肝、肾等血流丰富的组织中浓度相对较高，与其主要药理靶器官相符。其低血脑屏障透过率限制了其直接作用于中枢神经系统。
代谢：金丝桃苷在体内主要经历II相代谢反应，如葡萄糖醛酸化和硫酸化，生成相应的结合代谢物。肝脏和肠道是其主要代谢场所。原型药物及其代谢物主要通过肾脏随尿液排泄，部分经胆汁从粪便排出。
制剂策略：为提高其生物利用度，研究人员正在探索多种新型给药策略。这些包括：纳米递送系统（如脂质体、纳米粒、聚合物胶束），通过包裹金丝桃苷增强其稳定性、促进肠道淋巴吸收或被动靶向；磷脂复合物，通过形成复合物改善其脂溶性和膜渗透性；前药修饰，对其糖基或酚羟基进行化学修饰，提高其亲脂性和代谢稳定性。
金丝桃苷的多元化药理作用为其在多个疾病领域的应用提供了广阔前景。
心血管疾病：作为山楂叶等中药的主要活性成分之一，金丝桃苷在冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、高血压等心血管疾病的辅助治疗中具有明确的应用基础。开发以其为主要成分的现代制剂（如滴丸、缓释片）或与其他心血管药物联用，是可行的研发方向。
代谢性疾病与器官氧化损伤：在糖尿病及其并发症（如糖尿病肾病、心肌病）、非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤等与氧化应激密切相关的疾病中，金丝桃苷通过激活NRF2通路发挥保护作用，具有重要的开发价值。
炎症性疾病：可用于治疗关节炎、结肠炎、皮炎等慢性炎症性疾病，作为抗炎药物的补充或替代选择，尤其适用于需要长期用药而担心传统非甾体抗炎药或激素副作用的患者。
肿瘤辅助治疗：虽然其抗肿瘤活性显著，但作为单一化疗药物可能效力不足。未来的方向可能侧重于将其作为化疗或放疗的增敏剂、减毒剂，利用其抗氧化、抗炎特性减轻放化疗副作用，同时通过调节肿瘤微环境增强主药疗效。
神经退行性疾病：尽管存在血脑屏障限制，但通过鼻腔给药、纳米载体靶向递送等策略，有望将其神经保护作用转化为治疗阿尔茨海默病、帕金森病的潜在药物。
面临的挑战与未来展望：首先，系统深入的药代动力学研究是当务之急，需明确其在人体内的ADME过程。其次，作用机制的深度挖掘仍需继续，特别是其与其他信号通路的交叉对话、表观遗传调控等。第三，基于结构的优化与新型制剂开发是突破其成药性瓶颈的关键。最后，高质量临床研究的缺乏是制约其转化的最大障碍，需要设计严谨的临床试验来验证其在不同适应症中的有效性和安全性。
金丝桃苷作为一种来源丰富、活性广泛的天然黄酮苷，其抗炎、抗氧化（特别是通过NRF2通路）、抗肿瘤等多重药理作用已得到充分证实。从抑制NF-κB到激活NRF2/HO-1/SOD等抗氧化防御体系，其多靶点作用机制揭示了天然产物在复杂疾病网络调控中的独特优势。尽管在口服生物利用度等成药性方面面临挑战，但随着现代药剂学技术和分子修饰策略的进步，这些障碍正逐步被克服。未来，通过跨学科合作，深入开展系统药理学研究、创新制剂开发和严谨的临床验证，金丝桃苷有望从一种颇具潜力的先导化合物，发展成为治疗心血管疾病、代谢性疾病、慢性炎症乃至辅助肿瘤治疗的新型药物，为人类健康事业贡献其独特的价值。
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