金丝桃苷广泛存在于各种植物体内，如金丝桃科、蔷薇科、桔梗科、唇形科、杜鹃花科、葵科、藤黄科、豆科以及卫矛科等的果实与全草中。金丝桃苷，又名槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷。属于黄酮醇苷类化合物。苷元为槲皮素，糖基为吡喃半乳糖，由槲皮素的3位O原子以β糖苷键与糖基相连。金丝桃苷分布广泛，具有抗炎、解痉、利尿、止咳、降压、降低胆固醇、蛋白同化、局部和中枢镇疼以及对心、脑血管的保护作用等多种生理活性，是一种重要的天然产物。下面就是金丝桃苷药理作用的详细介绍。
1、金丝桃苷有显著的局部镇痛作用
镇痛效果弱于吗啡,强于阿司匹林,且没有依赖性,是一种新型局部镇痛药.被称为“第三类镇痛药”研究发现金丝桃苷的镇痛作用是通过减少痛神经末梢Ca2 而产生的，同时发现金丝桃苷可抑制高钾诱发的ca2 内流，说明金丝桃苷对神经组织ca 通道亦有阻滞作用，并进一步提出金丝桃苷可能是ca2 通道阻滞剂。临床观察显示，金丝桃苷注射液治疗原发性痛经，疗效与阿托品相似，除少数嗜睡副作用外，无阿托品常见的心动过速、瞳孔散大和灼热感等不良反应，是一种理想的解痉、镇痛药。
2、金丝桃苷对心肌缺血再灌,脑缺血再灌,脑梗塞都显示良好的保护作用。
3、金丝桃苷具有明显的抗炎作用:大鼠植入羊毛球后,每天20mg/Kg 腹腔注射7天,显著抑制发炎过程。
4、具有较强的止咳作用。有较强的抑制眼醛糖还原酶的作用,可能对预防糖尿病性白内障有利。
5、对心肌缺血的保护作用
金丝桃苷可降低缺氧-再给氧引起的心肌细胞凋亡率，抑制乳酸脱氢酶的释放，提高心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛(MDA)的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，减少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，从而保护心肌，减轻缺血-再灌注导致的心肌细胞损伤和心肌细胞的凋亡。
6、对脑缺血的保护作用
金丝桃苷能有效抑制缺氧缺糖-再灌注损伤后脑片甲躜（formazan）含量下降，增加缺血区脑片皮层和纹状体的存活神经元数目，使神经元细胞形态完整，分布良好。抑制缺氧缺糖-再灌注损伤诱导的神经元活性的降低。抑制SOD、LDH及谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）活性的下降。其作用机制可能与自由基清除，抑制Ca2 内流及抗脂质过氧化物形成等有关。
7、对肝、胃粘膜的保护作用
金丝桃苷对肝组织和胃粘膜有明显的保护作用，同时桃金丝苷对乙肝病毒具有良好的治疗作用，但其抗病毒机制尚不清楚。其作用机制与抗氧化作用和促进N0水平恢复正常、提高SOD活性有关。
8、降血脂作用
金丝桃苷能显著降低高脂小鼠血清Tc、升高HDL/TC比值，说明其具有降低胆固醇、调节血脂的作用，并且具有提高HDL和小鼠血清SOD活性的作用。这一作用可以明显降低高脂血症时超氧自由基对血管内皮的损伤，有利于过氧化脂质的分解和代谢，以保护血管内皮。
9、增强免疫功能
10、抗抑郁作用
下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）激活是严重抑郁症患者常见的生物学变化，表现为促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇的分泌过多。金丝桃苷能调控HPA轴的功能，使ACTH和皮质酮水平下降，从而发挥抗抑郁的作用。
11、抗氧化作用
金丝桃苷具有很强的抗氧化作用，主要表现在自由基和降低脂质过氧化反应两方面。研究表明，金丝桃苷可以提高心肌超氧化物歧化酶活力，减少自由基和一氧化氮形成，降低丙二醛的生成量，金丝桃苷对心、脑及肝产生保护作用的同时，还能够显著清除自由基。
综上所述，金丝桃苷具有广泛的药理活性和潜在良好的应用前景，已越来越受到人们重视。但许多作用机制目前还不十分明确，限制其开发利用。其中研究和了解比较多的是其抗氧化及抗损伤作用，目前认为该作用可能与清除自由基及钙拮抗等机制有关，而近年发现的桃金丝苷抗乙肝病毒作用虽然有较大临床价值，但其作用靶点和作用机制至今尚未见报道。因此对金丝桃苷的研究还需进一步深入展开，从而使其尽早得到较好的开发利用。
