11-酮基乳香酸

中文名：11-酮基乳香酸
英文名: 11-Keto-beta-boswellic acid
中文别名: 11-酮基-β-乳香酸；11-羰基-β-乳香酸；11-氧代-β-乳香酸
英文别名: 11-Keto-β-boswellic acid; 3-Hydroxy-11-oxo-12-ursen-24-oic acid

Cas 号: 17019-92-0
产品编码：BP0018
分子式: C₃₀H₄₆O₄
分子量: 470.694
来源: Boswellia carteri and Boswellia serrata (Indian olibanum)

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


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11-酮基乳香酸的HPLC图谱

11-酮基乳香酸的核磁图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

11-酮基乳香酸（11-Keto-beta-boswellic acid，简称11-KBA）是来源于乳香树（Boswellia serrata）树皮油树脂中的一种五环三萜酸类天然产物。作为乳香中最具代表性的活性成分之一，11-KBA因其显著的抗炎、抗氧化及抗肿瘤活性而备受关注。近年来，随着对其分子机制的深入研究，11-KBA被发现是一种新型Nrf2激活剂及选择性5-脂氧合酶（5-LOX）抑制剂，显示出在多种疾病模型中，尤其是心血管疾病、神经退行性疾病及代谢性疾病中的潜在治疗价值。本文将系统综述11-KBA的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，旨在为该天然产物的进一步开发和应用提供理论依据和研究方向。

化学结构与理化性质

11-酮基乳香酸属于五环三萜酸类化合物，分子式为C_30H_46O_4，分子量为470.68。其结构特征为β-乳香酸骨架上11位含有酮基（C=O），这一结构修饰赋予其独特的生物活性。11-KBA的LogP值约为6.0，显示出较高的脂溶性，这有助于其穿透细胞膜，但也可能限制其水溶性和生物利用度。其极性表面积（TPSA）为74.6 Ų，氢键受体数为4，表明其在分子间相互作用中具有一定的极性和结合潜力。毒理学评价显示，11-KBA的LD50高达2000 mg/kg，且无明显肝毒性、心脏毒性及hERG通道抑制，Ames致突变实验呈阴性，显示良好的安全性。

植物来源与提取方法

11-酮基乳香酸主要来源于乳香树（Boswellia serrata）树皮分泌的油树脂，俗称印度乳香。乳香树为乳香科（Burseraceae）植物，广泛分布于印度及中东地区。传统上，乳香树皮被割伤后分泌的树脂经干燥后采集，作为传统药材应用于抗炎、止痛及免疫调节等方面。

提取11-KBA的常用方法包括溶剂提取、超临界流体萃取及柱层析分离。通常先用乙醇或甲醇对干燥的乳香树脂进行提取，获得粗提物后，通过硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）纯化，得到高纯度的11-KBA。近年来，超临界CO_2萃取技术因其环保、高效的特点逐渐应用于乳香树脂活性成分的提取，能够有效保留11-KBA的生物活性成分。

药理活性研究

抗炎活性

11-KBA作为一种选择性5-脂氧合酶（5-LOX）抑制剂，能够阻断白三烯（leukotriene）的合成，抑制炎症介质的释放，从而发挥显著的抗炎作用。大量体外及体内研究表明，11-KBA可有效抑制核因子κB（NF-κB）的激活，降低肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其他促炎细胞因子的表达，减轻炎症反应。其抗炎作用在类风湿关节炎、炎症性肠病及哮喘等疾病模型中均表现出良好的疗效。

抗氧化及心脏保护作用

11-KBA是一种新型Nrf2激活剂，能够诱导Nrf2核转位，促进下游抗氧化酶如血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，增强细胞对氧化应激的防御能力。研究显示，11-KBA在氧气和葡萄糖剥夺（OGD）诱导的氧化损伤模型中，显著减少细胞死亡，降低血清乳酸脱氢酶（LDH）水平，表现出剂量依赖性的心脏保护作用。这一特性使其在缺血再灌注损伤及心肌梗死等心血管疾病的防治中具有潜在应用价值。

抗肿瘤活性

11-KBA在多种肿瘤细胞系中表现出抗增殖和促凋亡作用。其机制涉及抑制NF-κB信号通路，降低促肿瘤因子的表达，调节细胞周期蛋白及凋亡相关蛋白的表达。此外，11-KBA还能通过调控氧化还原状态和炎症微环境，抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。相关体内实验进一步证实其对肿瘤生长的抑制作用，为其作为抗肿瘤候选药物提供了理论依据。

代谢疾病中的作用

11-KBA对高血糖症及相关代谢疾病也表现出一定的调节作用。其作用靶点涉及EHMT2、UBP2、PAI1、AMPK、SGLT2、GCK、APP、BACE1、CES1及PTPN1等多种代谢调控蛋白，提示其可能通过多靶点协同调控血糖代谢、胰岛素敏感性及脂质代谢，具有潜在的抗糖尿病及其并发症的应用价值。

作用机制与分子靶点

11-KBA的多重药理作用归因于其对关键分子靶点的调控：

1. 5-脂氧合酶（5-LOX）抑制：11-KBA通过竞争性抑制5-LOX活性，阻断白三烯合成，减少炎症介质的释放，缓解炎症反应。

2. Nrf2/HO-1信号通路激活：11-KBA促进Nrf2从细胞质转移至细胞核，结合抗氧化反应元件（ARE），上调HO-1及其他抗氧化酶表达，提高细胞抗氧化能力，减轻氧化应激损伤。

3. NF-κB信号通路抑制：通过抑制IκBα降解，阻止NF-κB核转位，降低TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达，发挥抗炎和抗肿瘤作用。

4. 调节代谢相关靶点：11-KBA影响AMPK活性，促进能量代谢平衡；抑制SGLT2降低肾脏葡萄糖重吸收；调控EHMT2、PTPN1等蛋白，改善胰岛素信号传导和糖脂代谢。

这些机制的协同作用使11-KBA在多种病理状态下表现出广泛的治疗潜力。

成药性评价与药代动力学

11-KBA的理化性质显示其脂溶性较高（LogP=6.0），这有助于细胞膜穿透，但可能限制其水溶性和口服生物利用度。其TPSA为74.6，氢键受体数为4，符合一定的药物相容性标准。毒理学数据表明11-KBA具有较高的安全性，LD50为2000 mg/kg，无明显肝毒性、心脏毒性及致突变性，且不抑制hERG通道，降低了心律失常风险。

血脑屏障渗透性较低，提示其在中枢神经系统疾病中的直接作用可能受限，但这也减少了潜在的中枢神经毒性。药代动力学研究尚处于初步阶段，现有数据表明11-KBA在体内的分布较广，代谢稳定，排泄主要通过肝脏代谢途径。未来需进一步系统评估其吸收、分布、代谢及排泄（ADME）特性，以优化给药方式和剂型设计。

临床应用前景与展望

基于11-KBA的多靶点、多机制作用，其在抗炎、抗氧化、心血管保护及抗肿瘤等领域的临床应用前景广阔。尤其是在类风湿关节炎、炎症性肠病、缺血性心脏病及某些肿瘤的辅助治疗中，11-KBA具有成为新型天然药物的潜力。

此外，11-KBA调控多种代谢相关靶点，显示出其在糖尿病及代谢综合征中的应用潜力。未来可结合现代药物设计技术，开发其衍生物或复合制剂，提高生物利用度和靶向性，拓展其临床适应症。

然而，当前11-KBA的临床研究仍较为有限，亟需开展系统的临床药理学及安全性评价，明确其最佳剂量及给药方案。同时，深入解析其作用机制及药代动力学特征，将为其临床转化提供坚实基础。

结语

11-酮基乳香酸作为乳香树中重要的五环三萜酸类活性成分，凭借其独特的化学结构和多样的药理活性，展现出广阔的药用价值。其通过选择性抑制5-LOX、激活Nrf2/HO-1抗氧化通路及抑制NF-κB炎症信号，实现抗炎、抗氧化及抗肿瘤等多重生物效应。良好的安全性和成药性为其临床开发奠定了基础。未来，随着药理机制的深入揭示及临床研究的推进，11-KBA有望成为治疗炎症性疾病、心血管疾病及代谢障碍的新型天然药物，为相关疾病的防治提供新的策略和选择。