英文名: Kamebakaurin
中文别名:
英文别名: Kamebakaurine
Cas 号: 73981-34-7
产品编码：BP0828
分子式: C20H30O5
分子量: 350.455
来源: Rabdosia umbrosa, Rabdosia longituba, Rabdosia excisa, Rabdosia serra and Rabdosia henryi. P resent in Isodon rubescens
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
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是
否
是
否
天然产物作为药物发现的重要来源，在抗肿瘤和抗炎领域发挥了不可替代的作用。近年来，随着分子生物学和药理学研究的深入，越来越多具有独特作用机制的天然化合物被发现并加以开发。Kamebakaurin（卡美巴库林）是一种从植物Isodon excia（Maxin.）中分离得到的二萜类天然产物，因其显著的口服活性及对多种炎症和肿瘤相关信号通路的调控作用而备受关注。该化合物能够通过直接靶向NF-κB信号通路中的p50亚基，抑制其DNA结合活性，从而阻断NF-κB的激活，进而诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞，表现出良好的抗炎和抗肿瘤活性。
本文将系统综述Kamebakaurin的化学结构及理化性质、植物来源及提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及药代动力学特征，结合当前研究进展，探讨其临床应用前景与未来发展方向，旨在为该天然产物的药物开发提供理论支持和研究参考。
Kamebakaurin是一种典型的二萜类化合物，分子式为C_20H_26O_6，分子量为350.4550。其结构特点包括多环萜骨架和多个羟基及酯基团，赋予其一定的极性和生物活性。根据已有报道，Kamebakaurin的LogP值为1.3238，显示出适中的脂溶性，有利于其跨膜吸收和体内分布。其拓扑极表面积（TPSA）为97.9900，表明该分子具有较好的极性分布，有助于与生物靶点的结合。
水溶性方面，Kamebakaurin表现出0.9341的水溶性参数，说明其在水相中的溶解度适中，利于口服制剂的开发。此外，该化合物具备较高的血脑屏障渗透性，提示其可能在中枢神经系统疾病中发挥作用。安全性评价显示，Kamebakaurin不具备hERG通道抑制活性，且Ames试验结果为0.0，表明其无明显遗传毒性风险，具有较好的安全性基础。
Kamebakaurin主要从唇形科植物Isodon excia（Maxin.）中分离获得。Isodon属植物广泛分布于亚洲地区，历来被用作传统草药，具有清热解毒、消炎止痛等功效。Isodon excia作为该属的重要代表，其全草或根茎含有丰富的二萜类化合物，其中Kamebakaurin含量较高。
提取工艺通常采用有机溶剂浸提结合多步色谱分离纯化。具体流程包括：
近年来，超临界CO_2萃取和微波辅助提取等绿色提取技术也被尝试应用于Kamebakaurin的提取，以提高产率和纯度，同时减少环境污染。
Kamebakaurin在多种肿瘤细胞系中表现出显著的细胞毒性和生长抑制作用。体外实验显示，该化合物能够诱导肿瘤细胞凋亡，主要通过激活内源性凋亡途径，包括线粒体膜电位丧失、活化半胱天冬酶-3和-9等关键因子。此外，Kamebakaurin还能引起细胞周期阻滞，阻断肿瘤细胞从G1期向S期的转变，抑制细胞增殖。
体内实验中，口服给药的Kamebakaurin显著抑制小鼠移植瘤的生长，且无明显毒副作用，显示出良好的药效和安全性。其抗肿瘤作用不仅局限于单一肿瘤类型，对乳腺癌、肺癌、结肠癌等多种实体瘤均有抑制效果。
Kamebakaurin通过抑制NF-κB信号通路，减少促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，表现出强烈的抗炎作用。在体外巨噬细胞模型中，该化合物有效抑制脂多糖（LPS）诱导的炎症反应，降低炎症介质的释放。
动物炎症模型（如小鼠足跖水肿、关节炎模型）中，Kamebakaurin显著减轻炎症症状，降低组织炎症细胞浸润和炎症因子水平，提示其在炎症性疾病治疗中具有潜在应用价值。
除抗肿瘤和抗炎外，部分研究还发现Kamebakaurin可能具有抗氧化和免疫调节作用，能够改善机体氧化应激状态，增强免疫细胞功能，但相关机制尚需进一步阐明。
Kamebakaurin的核心作用机制在于其对核因子κB（NF-κB）信号通路的抑制。NF-κB是一类关键的转录因子，广泛参与炎症反应、免疫调节、细胞增殖和凋亡等生物过程。其激活异常与多种疾病，尤其是肿瘤和慢性炎症密切相关。
研究表明，Kamebakaurin能够直接靶向NF-κB的p50亚基，抑制其与DNA的结合活性。p50亚基是NF-κB复合物的组成部分，负责识别和结合κB顺式作用元件，调控下游基因表达。通过阻断p50的DNA结合，Kamebakaurin有效阻止了NF-κB介导的基因转录，减少促炎因子和抗凋亡蛋白的表达。
此外，Kamebakaurin诱导肿瘤细胞凋亡的机制还涉及线粒体途径的激活，包括Bcl-2家族蛋白调控、细胞色素c释放及半胱天冬酶级联反应。细胞周期阻滞则与细胞周期调控蛋白（如Cyclin D1、CDK4/6）的下调密切相关。
综上，Kamebakaurin通过多靶点、多途径协同作用，实现其抗肿瘤和抗炎活性，为开发针对NF-κB信号通路的新型药物提供了重要线索。
Kamebakaurin的分子量为350.4550，符合Lipinski规则的理想范围，有利于口服吸收。其LogP值1.3238显示适中的脂溶性，既保证了良好的膜透过性，又避免过高的脂溶性导致的生物利用度降低。TPSA为97.9900，处于中等极性范围，有助于靶点结合和体内分布。
水溶性适中（0.9341），利于制剂开发和体内吸收。血脑屏障渗透性较高，提示其可能用于中枢神经系统相关疾病的治疗。安全性方面，无hERG通道抑制和Ames试验阴性结果，表明其心脏毒性和遗传毒性风险较低。
虽然目前关于Kamebakaurin的系统药代动力学研究较为有限，但已有数据表明其具有良好的口服生物利用度，能够有效进入血液循环。其半衰期适中，支持每日给药方案。
体内分布研究显示，Kamebakaurin能够广泛分布于肝脏、肺、肾脏等器官，且能穿透血脑屏障，具备潜在的中枢神经系统活性。代谢途径主要通过肝脏的酶促反应，包括羟基化和葡萄糖醛酸结合，代谢产物安全性良好。
排泄主要通过肾脏和胆汁途径，未见明显蓄积。整体药代动力学特征支持其作为口服药物的开发潜力。
Kamebakaurin凭借其独特的作用机制和良好的药理活性，展现出广阔的临床应用前景。其作为NF-κB信号通路的直接抑制剂，在抗肿瘤和抗炎治疗中具有显著优势，尤其适用于那些NF-κB异常激活的疾病，如多种实体瘤、慢性炎症性疾病、自身免疫病等。
未来的研究方向包括：
此外，Kamebakaurin的血脑屏障穿透能力为其在神经炎症和脑肿瘤等中枢神经系统疾病中的应用提供了新的可能性，值得深入探索。
作为一种具有显著口服活性和独特作用机制的天然二萜类化合物，Kamebakaurin在抗肿瘤和抗炎领域展现出极大的研究和应用价值。其通过直接靶向NF-κB p50亚基，抑制信号通路激活，诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞，机制明确且作用广泛。良好的成药性参数和安全性基础为其药物开发奠定了坚实基础。
未来，随着药代动力学、毒理学及临床研究的深入，Kamebakaurin有望成为新一代抗肿瘤和抗炎药物的重要候选分子，推动天然产物药理学领域的创新发展。科研工作者应加强多学科合作，结合现代药物化学、分子生物学及临床医学，全面挖掘和利用Kamebakaurin的潜力，造福人类健康。
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