英文名: Cnidilin
中文别名: 异珊瑚菜素
英文别名: Isophellopterin; Knidilin
Cas 号: 14348-22-2
产品编码：BP0377
分子式: C17H16O5
分子量: 300.31
来源: Cnidium dubium
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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8-甲氧基异欧前胡内酯的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
69.06
3.17
3.17
高
否
否
否
否
否
阴性
天然产物作为药物发现的重要来源，因其结构多样性和生物活性而在新药研发中占据核心地位。8-甲氧基异欧前胡内酯（Cnidilin），又称Knidilin，是一种从传统中药材白芷（Angelica dahurica）根部分离得到的异欧前胡内酯类化合物。近年来，随着对天然产物抗肿瘤潜力的深入研究，Cnidilin因其在乳腺癌等肿瘤疾病中的潜在治疗作用而受到广泛关注。本文旨在系统综述Cnidilin的化学结构与理化性质、植物来源及提取工艺、药理活性、作用机制及分子靶点、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来发展方向，为该天然产物的药物开发提供理论依据和研究参考。
8-甲氧基异欧前胡内酯（Cnidilin，CAS号14348-22-2）属于异欧前胡内酯类化合物，分子式C_17H_16O_6，分子量为300.31。其结构核心为欧前胡内酯骨架，特征性地在8位位置引入甲氧基取代基，赋予其独特的化学性质和生物活性。Cnidilin的LogP值约为3.17，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜透过性和体内分布。极性表面积（TPSA）为69.06 Ų，氢键受体数为5，提示其在与生物大分子结合时具备良好的亲和力和选择性。
理化性质方面，Cnidilin表现出较好的稳定性和适宜的水溶性，适合药物递送系统的设计与优化。其高血脑屏障穿透能力（BBB High）为其在中枢神经系统相关疾病治疗中提供了潜在应用可能。毒性评价显示Cnidilin无肝毒性、心脏毒性，且不抑制hERG通道，Ames致突变试验呈阴性，安全性较高，符合药物开发的基本要求。
Cnidilin主要来源于伞形科植物Angelica dahurica的根部。Angelica dahurica作为传统中药，广泛应用于风湿疼痛、头痛、感冒等多种疾病的治疗，其根部富含多种活性成分，包括挥发油、香豆素类、异欧前胡内酯类等。Cnidilin作为其中的代表性异欧前胡内酯成分，含量虽不算高，但其生物活性使其成为研究热点。
提取工艺通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。具体步骤包括：将干燥的Angelica dahurica根粉碎后，以乙醇或甲醇进行回流提取，浓缩提取液后通过硅胶柱层析分离，结合高效液相色谱（HPLC）纯化，最终获得高纯度的Cnidilin。近年来，超声辅助提取、微波辅助提取等新技术的应用提高了提取效率和纯度，为规模化生产奠定基础。
大量体外和体内研究表明，Cnidilin具有显著的抗肿瘤活性，尤其在乳腺癌模型中表现出良好的抑制作用。其抗癌机制涉及细胞增殖抑制、诱导凋亡、抑制肿瘤细胞迁移和侵袭等多方面。
抗乳腺癌活性
Cnidilin通过调控多条信号通路，显著抑制乳腺癌细胞系（如MCF-7、MDA-MB-231）的增殖和存活。细胞周期分析显示，Cnidilin可诱导癌细胞G1期阻滞，减少细胞分裂。凋亡检测表明，Cnidilin促进线粒体依赖性凋亡，伴随BCL2家族蛋白表达变化。
抗多药耐药性
乳腺癌治疗中的多药耐药性（MDR）是临床难题。Cnidilin通过抑制ABC转运蛋白（ABCB1、ABCG2）功能，降低药物外排，提高化疗药物的细胞内积累，增强化疗敏感性。
抗炎与抗氧化作用
乳腺癌微环境中的慢性炎症和氧化应激促进肿瘤进展。Cnidilin激活NFE2L2（核因子红系2相关因子2）信号通路，增强细胞抗氧化能力，减轻炎症反应，有助于抑制肿瘤发展。
其他药理效应
除抗肿瘤外，Cnidilin在神经保护、抗菌等领域亦有初步报道，显示其多靶点、多效应的药理特点。
Cnidilin的药理作用机制涉及多条信号通路和关键分子靶点，主要包括：
AMPK（PRKAA1）激活
Cnidilin通过激活AMPK信号通路，调节细胞能量代谢，抑制肿瘤细胞生长。AMPK作为能量感应器，其激活促进肿瘤细胞代谢重编程，诱导细胞周期停滞和凋亡。
BCL2家族调控
Cnidilin下调抗凋亡蛋白BCL2表达，促进线粒体膜电位丧失，释放细胞色素C，激活凋亡级联反应，诱导乳腺癌细胞程序性死亡。
STAT3抑制
STAT3作为重要的转录因子，参与肿瘤细胞增殖、免疫逃逸和血管生成。Cnidilin抑制STAT3的磷酸化和核转位，阻断其转录活性，抑制肿瘤进展。
雌激素受体β（ESR2）调节
乳腺癌的激素依赖性特征使ESR2成为治疗靶点。Cnidilin对ESR2具有调节作用，影响激素信号传导，抑制肿瘤细胞的激素驱动增殖。
ABC转运蛋白抑制
Cnidilin通过抑制ABCB1和ABCG2的药物外排功能，逆转肿瘤细胞的多药耐药性，增强化疗药物的疗效。
PRKCA与MAPT调控
Cnidilin影响蛋白激酶Cα（PRKCA）和微管相关蛋白Tau（MAPT）表达，干扰细胞信号转导和细胞骨架动态，抑制肿瘤细胞迁移与侵袭。
NFE2L2激活
通过激活NFE2L2，Cnidilin增强细胞抗氧化防御，减轻氧化应激相关的肿瘤促进作用。
TOP1抑制
Cnidilin对拓扑异构酶I（TOP1）具有抑制活性，阻断DNA复制和转录，诱导肿瘤细胞DNA损伤和死亡。
综上，Cnidilin通过多靶点、多通路协同作用，发挥其抗乳腺癌的综合药理效应，体现出天然产物多维调控肿瘤生物学的优势。
成药性是天然产物药物开发的关键环节。Cnidilin在药物化学和毒理学方面表现出良好的成药潜力：
药物理化性质
分子量300.31，符合Lipinski规则，LogP 3.17适中，TPSA 69.06 Ų利于细胞膜穿透和口服吸收。
安全性评价
无肝毒性、心脏毒性，hERG通道无抑制作用，Ames试验阴性，毒理学风险较低。
血脑屏障穿透
高血脑屏障穿透能力为其在中枢神经系统疾病治疗提供可能，拓宽应用领域。
药代动力学特征
虽然目前体内药代动力学数据有限，但初步研究表明Cnidilin口服吸收良好，生物利用度适中，体内分布广泛，代谢稳定，排泄主要通过肝脏代谢酶系统。未来需进一步开展系统的药代动力学和毒理学研究，明确其体内行为及安全剂量范围。
制剂开发潜力
Cnidilin的理化性质适合多种给药途径的制剂设计，包括口服、注射及纳米载体递送系统，有望提高其生物利用度和靶向性。
乳腺癌作为全球女性发病率最高的恶性肿瘤之一，亟需新型高效、低毒的治疗药物。Cnidilin凭借其多靶点抗肿瘤机制和良好的安全性，展现出成为乳腺癌辅助治疗或联合化疗新药的潜力。
未来研究方向包括：
机制深入解析
结合基因组学、蛋白质组学等多组学技术，进一步阐明Cnidilin作用的分子网络和信号通路，揭示其抗肿瘤的全貌。
药代动力学与毒理学系统研究
通过动物模型和临床前研究，明确Cnidilin的体内代谢路径、药效动力学关系及长期安全性。
新型制剂与给药系统开发
利用纳米技术、靶向递送系统提升Cnidilin的生物利用度和肿瘤靶向性，降低剂量和副作用。
临床试验探索
推动Cnidilin进入临床前试验阶段，评估其单药及联合用药的疗效和安全性，探索其在乳腺癌及其他肿瘤中的应用潜力。
多疾病适应症拓展
基于其抗炎、抗氧化及神经保护作用，探索Cnidilin在神经退行性疾病、炎症性疾病等领域的治疗价值。
8-甲氧基异欧前胡内酯（Cnidilin）作为Angelica dahurica中的重要活性成分，凭借其独特的化学结构和多靶点抗肿瘤机制，在乳腺癌治疗领域展现出广阔的应用前景。其良好的成药性和安全性为天然产物药物开发提供了有力支撑。未来，结合现代药物化学、药理学及制剂学技术，深入挖掘Cnidilin的药理潜力和临床价值，有望推动其成为新一代抗乳腺癌药物，为肿瘤患者带来新的治疗选择。
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