假马齿苋皂苷C

英文名: Bacopasaponin C
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 178064-13-6
产品编码：BP0226
分子式: C₄₆H₇₄O₁₇
分子量: 899.081
来源: Bacopa monnieri

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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假马齿苋皂苷C的HPLC图谱

假马齿苋皂苷C的核磁图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

假马齿苋皂苷C（Bacopasaponin C，CAS号178064-13-6）是一种来源于传统药用植物假马齿苋（Bacopa monniera）的天然三萜皂苷类化合物。假马齿苋在印度传统医学体系阿育吠陀中被广泛应用，主要用于认知功能障碍、神经退行性疾病及抗炎等多种疾病的辅助治疗。近年来，随着天然产物药理学和分子药理研究的深入，假马齿苋皂苷C因其独特的生物活性和良好的口服活性而受到学术界的高度关注。其在抗肿瘤、抗寄生虫及多药耐药相关蛋白调控等领域展现出显著的药理潜力，尤其是在胰腺肿瘤等恶性肿瘤的治疗研究中表现出重要价值。

本文旨在系统综述假马齿苋皂苷C的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与发展方向，为后续的基础研究与药物开发提供理论依据和参考。

化学结构与理化性质

假马齿苋皂苷C是一种典型的三萜皂苷，分子量为995.0700，化学结构含有多糖链与三萜类母核的结合，表现出高度的极性特征。其LogP值为-2.0000，表明该分子亲水性较强，不易通过脂质膜，且极性表面积（TPSA）高达270.83 Ų，氢键受体数达17，进一步验证了其高度极性和丰富的氢键形成能力。

从结构上看，假马齿苋皂苷C由三萜母核与多个糖基残基通过糖苷键连接而成，糖基部分的多样性和母核的修饰赋予其独特的生物活性。其结构复杂度较高，分子量较大，限制了其血脑屏障的穿透能力（BBB预测为否），这对其中枢神经系统作用的发挥可能构成一定的限制。

理化性质方面，假马齿苋皂苷C的水溶性较好，但其较大的分子量和极性使其口服生物利用度受到一定影响。该化合物的稳定性、溶解度及与生物大分子的结合特性是其药代动力学行为的重要决定因素，相关研究尚需进一步深入。

植物来源与提取方法

假马齿苋皂苷C主要从假马齿苋（Bacopa monniera）中分离获得。假马齿苋为多年生草本植物，广泛分布于印度次大陆及东南亚地区。其全草及根部均含有丰富的三萜皂苷类化合物，尤其是假马齿苋皂苷A、B、C等多种结构类似的皂苷成分。

提取假马齿苋皂苷C的传统方法主要包括以下步骤：

1. 原料预处理：采集干燥的假马齿苋全草，粉碎至适当粒径以增加溶剂接触面积。

2. 溶剂提取：采用甲醇或乙醇等极性有机溶剂进行回流或超声辅助提取，提取时间和温度根据实验条件优化。

3. 粗提物浓缩：通过减压浓缩除去有机溶剂，获得浓缩的粗提物。

4. 分离纯化：利用柱层析技术（如硅胶柱、反相C18柱）结合梯度洗脱，分离出假马齿苋皂苷C。高效液相色谱（HPLC）及质谱（MS）技术用于纯度检测和结构确认。

近年来，超临界流体萃取和膜分离技术的应用为假马齿苋皂苷C的高效提取和纯化提供了新思路，显著提高了产率和纯度，降低了生产成本。

药理活性研究

假马齿苋皂苷C展现出多方面的药理活性，涵盖抗肿瘤、抗寄生虫及多药耐药蛋白调控等领域。

1. 抗肿瘤活性

假马齿苋皂苷C对多种肿瘤细胞系表现出抑制作用，尤其是在肉瘤和胰腺肿瘤模型中显示出显著的抗增殖和促凋亡效果。其作用机制涉及调控细胞周期、诱导细胞凋亡及抑制肿瘤相关信号通路。相关研究表明，假马齿苋皂苷C可通过影响STAT3、RELA等转录因子以及PTPN1和SIRT1等调控蛋白，抑制肿瘤细胞的生长与转移。

2. 抗寄生虫活性

假马齿苋皂苷C对寄生虫Leishmania donovani表现出良好的抑制作用，提示其在抗利什曼病治疗中具有潜在应用价值。该活性可能与其调节寄生虫能量代谢及膜蛋白功能有关，但具体机制尚需进一步阐明。

3. 多药耐药蛋白调控

假马齿苋皂苷C能够抑制由药物Verapamil刺激的P-糖蛋白（P-gp）ATP酶活性，IC50为57.83 μg/mL。P-gp作为细胞膜上的重要外排泵，参与多种药物的外排和耐药形成。假马齿苋皂苷C对P-gp的抑制作用提示其在克服肿瘤多药耐药（MDR）方面具有潜在的辅助治疗作用。

作用机制与分子靶点

假马齿苋皂苷C的药理作用涉及多个分子靶点和信号通路，尤其是在胰腺肿瘤等复杂疾病模型中表现出多靶点调控特性。

1. 关键分子靶点

• APP (Amyloid precursor protein)：参与细胞信号传导及凋亡调控，假马齿苋皂苷C可能通过调节APP表达影响肿瘤细胞存活。

• PTPN1 (Protein tyrosine phosphatase non-receptor type 1)：调节多种信号通路，参与肿瘤细胞的增殖和代谢调控。

• STAT3 (Signal transducer and activator of transcription 3)：作为肿瘤细胞增殖和免疫逃逸的重要调控因子，假马齿苋皂苷C通过抑制STAT3的激活，阻断肿瘤信号传导。

• ABCB1 (ATP binding cassette subfamily B member 1)：即P-gp，参与药物外排，调控其活性有助于克服肿瘤耐药。

• PRKCA (Protein kinase C alpha)：调节细胞增殖和凋亡，假马齿苋皂苷C可能通过调控PRKCA影响肿瘤细胞命运。

• CLEC4E (C-type lectin domain family 4 member E)：参与免疫调节，可能影响肿瘤微环境。

• IDH1 (Isocitrate dehydrogenase 1)：代谢酶，调节细胞代谢状态。

• SIRT1 (Sirtuin 1)：去乙酰化酶，参与细胞应激反应和代谢调控。

• PAX8 (Paired box gene 8)：转录因子，调控细胞分化及肿瘤发生。

• RELA (p65 sub单位 of NF-κB)：关键的炎症和肿瘤信号转导因子，假马齿苋皂苷C通过抑制RELA活性，减弱肿瘤细胞的炎症反应和存活能力。

2. 作用机制解析

假马齿苋皂苷C通过多靶点、多通路协同作用实现其药理效果。其抗肿瘤机制主要包括：

• 抑制肿瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡，涉及细胞周期蛋白调控及凋亡相关蛋白表达变化。

• 抑制STAT3和NF-κB信号通路，减弱肿瘤细胞的免疫逃逸及炎症环境。

• 调节P-gp活性，克服肿瘤细胞的多药耐药性，提高化疗药物的疗效。

• 影响肿瘤代谢酶IDH1及去乙酰化酶SIRT1，干预肿瘤细胞的代谢重编程。

此外，其抗寄生虫活性可能通过破坏寄生虫的膜结构及能量代谢途径实现。

成药性评价与药代动力学

假马齿苋皂苷C的成药性特征具有一定的挑战性：

• 分子量较大（995.07 Da），超过传统“药物相似性规则”推荐的范围，可能影响口服吸收和膜透过性。

• LogP值为-2.0，显示其亲水性较强，限制了其脂溶性穿透能力，尤其是血脑屏障穿透能力被预测为否。

• TPSA高达270.83 Ų，表明其极性较高，可能导致口服生物利用度下降。

• 氢键受体数多达17个，虽有利于与靶点的结合，但可能增加代谢不稳定性和排泄率。

• 毒性评估尚不完善，肝毒性、心脏毒性（hERG抑制）及致突变性（Ames试验）均未明确，需进一步系统的安全性评价。

药代动力学方面，目前缺乏系统的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）数据。初步研究表明，假马齿苋皂苷C口服后具有一定的生物活性，提示其在体内具有稳定的存在形式，但其代谢途径、半衰期及组织分布尚需深入研究。

针对其成药性限制，可通过结构修饰、纳米载体包裹及联合用药策略提升其生物利用度和靶向性。

临床应用前景与展望

假马齿苋皂苷C凭借其多靶点调控能力和广泛的药理活性，在抗肿瘤、抗寄生虫及多药耐药逆转等领域展现出良好的应用潜力。尤其是在胰腺肿瘤等高致死率恶性肿瘤的辅助治疗中，假马齿苋皂苷C有望作为新型天然药物或药物候选分子，改善患者预后。

未来临床应用的关键在于：

• 安全性评估：系统开展肝肾毒性、心脏毒性和遗传毒性试验，确保用药安全。

• 药代动力学优化：通过药物制剂改良和给药途径创新，提升口服生物利用度和靶向性。

• 机制深入研究：结合现代分子生物学技术，阐明其与关键分子靶点的相互作用及信号通路调控网络。

• 临床前及临床试验：建立动物模型和人体试验，验证其疗效和安全性，为临床推广奠定基础。

此外，假马齿苋皂苷C的抗寄生虫活性也为其在热带病和寄生虫病防治领域提供了新的研究方向。

结语

假马齿苋皂苷C作为一种具有丰富药理活性的天然三萜皂苷，展现出多靶点、多机制的治疗潜力，尤其在抗肿瘤和抗寄生虫领域表现突出。尽管其成药性存在一定限制，但通过现代药物化学和制剂学手段，有望克服这些挑战，推动其向临床应用转化。未来的研究应聚焦于其作用机制的系统解析、安全性评价及药代动力学优化，以充分发挥假马齿苋皂苷C在天然药物开发中的价值，推动其成为新一代多功能药物的重要候选者。